小鼠肾上腺皮持功能阻滞肾虚模型胃粘膜病理观察

本实验观察氨基导眠能致肾上腺皮质功能阻滞肾虚模型的胃粘膜病理改变。雄性ＤＢＡ小鼠，分为对照组，Ⅱ型胶原造模组，肾虚组，肾虚加Ⅱ型胶原组，温肾治疗组。造模时间７周和１１周。肾虚模型的胃粘膜有以退行，萎缩性改变为主的损伤表现，实验第１１周病理改变较严重。     

大鼠肾上腺次全切除肾阳虚模型胃、舌病理观察

目的　本实验观察大鼠肾上腺次全切除肾阳虚模型的胃、舌病理形态改变。方法　实验采用Wistar雄性大鼠,随机分为对照组和实验组。实验组行肾上腺次全切除术,对照做假手术。术后21d处死,主要观察胃、舌病理改变。结果　实验组见胃粘膜胃体腺腺颈部粘液细胞应激性增生,腺腔扩张,粘膜细胞胞浆空泡化及核固缩多见,胃小凹相对长度增加,胃体腺腺底相对厚度减少,胃体粘膜核分裂相频度减少而幽门粘膜核分裂相频度增加。无纤维组织增生和炎症性改变。实验组圆枕前后固有层乳头密度均增加,固有层乳头水肿。丝状乳头核空泡变明显。舌腺粘液腺酸性粘液增多。胃及舌肥大细胞密度和短径有增加或增加趋势。结论　肾上腺大部分切除肾阳虚证模型可见胃粘膜和舌粘膜、舌腺发生萎缩和退变,胃、舌的病理变化有相关性。而胃粘膜和舌腺的变化较舌粘膜更为敏感。     

大鼠增龄与衰老虚证的胃粘膜病理观察

本实验的目的在于探讨胃粘膜生理性虚证的组织病理变化,与CAG和虚证CAG证病结合模型的胃粘膜病理性虚证组织病理变化进行比较,在生理与病理之间建立联系。并为CAG和虚证CAG证病结合模型造模动物的年龄选择提供参考。实验用Wistar大鼠,按不同年龄分为幼年组(12只)、青年组(6只)、老年前组(7只)三组,年龄分别为5周,26周,79周。体重(X±SD)分别为81.83±0.90克,449.00±25.90克,582.70±37.48克。 实验结果表明,从幼年—青年—老年前期,大鼠胃粘膜生长的一面一直存在,主要表现在粘膜固有层厚度的一直增长。但在老年前期,胃粘膜衰老的一面已很明显,表现在主壁细胞变性,胃体腺腺底相对厚度减少,假幽门腺化生,胃小凹加深和小凹上皮下侵,粘膜微囊状腺率增加,部分粘膜上皮细胞出现明显核空泡变,固有膜纤维组织和粘膜肌增生,中性粘液层相对厚度减少,幽门核分裂相频度及幽门固有层厚度与胃体固有层厚度比值增力。胃体粘膜核分裂相频度的增加反映粘膜对退变的代偿,为胃粘膜退变的常见现象。酸性粘液层相对厚度也反映粘膜增殖力,其增加与胃体粘膜核分裂相频度的增加有同样意义。病理性质以萎缩和幼稚化为主,伴炎症表现。对衰老的中医证候认识,目前国内趋向子肾虚、脾虚、血瘀的认识。在老年前期可能以脾虚为主。在青     

脾气虚证与胃粘膜P53基因表达关系的实验研究

目的探讨脾气虚证与胃粘膜癌前病变联系的相关癌基因机制。方法胃粘膜癌前病变采用慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）造模方法；脾气虚证对癌前病变的影响采用脾气虚证与ＣＡＧ同时联合造模方法；胃粘膜病理观察及形态学计量；Ｐ５３基因异常表达采用原位杂交方法。结果脾气虚能加重慢性萎缩性胃炎的程度，与正常对照组比较，ＣＡＧ组与脾气虚型ＣＡＧ组，胃体粘膜固有层厚度明显减少（Ｐ＜０．０１）；胃体腺腺底相对厚度减少（Ｐ＜０．０５）；胃体粘膜核分裂相频数显著增加（Ｐ＜０．０１）。与ＣＡＧ组比较，脾气虚型ＣＡＧ组幽门粘膜核分裂相频数显著增加（Ｐ＜０．０１），贲门固有层淋巴滤泡频数增加（Ｐ＜０．０５），小凹上皮异型改变明显。胃粘膜癌前病变中脾气虚证有Ｐ５３基因的较强表达。结论Ｐ５３基因的异常表达与胃癌前病变辨证中脾气虚证有一定的关系，有利于中医对胃粘膜癌前病变的辨证施治     

大鼠肾上腺次全切除肾阳模型胃,舌病理观察

目的 本实验观察大鼠肾上腺次全切除肾阳虚模型的胃、舌病理形态改变。方法 实验采用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠，随机分为对照组和实验组。实验组行肾上腺次全切除术，对照做假手术。术后２１ｄ处死，主要观察胃、舌病理改变。结果 实验组见胃粘膜胃体腺腺颈部粘细胞应激性增生，腺腔扩张，粘膜细胞胞浆空泡化及核固缩多了，胃小相对长度增加，胃体腺腺底相对厚度减少，胃体粘膜核分裂相频度减少而幽门粘膜核分裂相频度增加。无纤维组     

琼玉膏保护胃粘膜作用的实验研究

观察琼玉膏对氨水诱发大鼠萎缩性胃炎的影响。应用琼玉膏治疗４周。结果表明：琼玉膏能显著降低胃粘膜炎细胞和中性粒细胞数（Ｐ〈０．０１）。可显著增加胃体粘膜希夫过碘酸染色阳性（ＰＡＳ＋）层厚度,增厚萎缩性膜胃粘膜胃体腺表面上皮（Ｐ〈０．０１）。提示琼玉膏对胃粘膜有良好的保护作用。     

胃痛灵对胃粘膜保护作用的实验研究

采用氨水诱发大鼠萎缩性胃炎和醋酸引发溃疡模型,观察胃痛灵对胃粘膜的保护作用。用粘液组化染色、AgNOR染色、免疫组化染色及鸟居明法对冰醋酸涂抹造模的大鼠愈合性胃溃疡再生粘膜进行了定量观察,并对胃痛灵治疗后和自然愈合的溃疡再生粘膜进行比较;对大鼠萎缩性胃炎进行急慢性炎细胞密度计数和胃体腺长度及胃体粘膜PAS( )层厚度的观测。结果显示胃痛灵对胃粘膜有良好的保护作用。     

大鼠CAG证病结合模型胃粘膜超微结构观察

观察大鼠CAG证病结合模型的胃粘膜超微结构.Wistar雌性大鼠,按体重配对随机分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组、肾虚CAG组.CAG造模采用交替饮用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液加免疫损伤法;脾虚造模采用耗气破气加饥饱失常法;肝郁造模采用激怒加肾上腺素注射法;肾虚造模采用MTU饮用法.造模35周～45周.观察胃体腺超微结构.与对照组比较,各实验组胃粘膜主细胞和壁细胞均有较明显损伤.肾虚CAG组程度最严重.实验45周时,各实验组病变均较35周严重.对照组随实验期的延长,胃粘膜主细胞也出现病理改变,反映了增龄引起的改变.大鼠CAG证病结合模型的胃粘膜超微结构改变与证、病、病程有一定的相关性.     

大鼠CAG证病结合模型胃粘膜超微结构观察

观察大鼠CAG证病结合模型的胃粘膜超微结构。Wistar雌性大鼠,按体重配对随机分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组、肾虚CAG组。CAG造模采用交替饮用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液加免疫损伤法;脾虚造模采用耗气破气加饥饱失常法;肝郁造模采用激怒加肾上腺素注射法;肾虚造模采用MTU饮用法。造模35周－45周。观察胃体腺超微结构。与对照组比较,各实验组胃粘膜主细胞和壁细胞均有较明显损伤。肾虚CAG组程度最严重。实验45周时,各实验组病变均较35周严重。对照组随实验期的延长,胃粘膜主细胞也出现病理改变,反映了增龄引起的改变。大鼠CAG证病结合模型的胃粘膜超微结构改变与证、病、病程有一定的相关性。     

大鼠CAG证病结合模型胃粘膜病理研究

目的 :建立新的大鼠慢性萎缩性胃炎 (CAG)证病结合模型 ,并观察其实验 35周的胃粘膜病理改变。方法 :雌性大鼠 ,分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组、肾虚CAG组。CAG模型采用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用加免疫损伤法 ,脾虚证模型采用耗气破气加饥饱失常法 ,肝郁证模型采用夹尾加肾上腺素注射法 ,肾虚证模型采用MTU溶液饮用法。总造模期 35周。造模结束后光镜观察胃粘膜病理改变。结果 :CAG模型各组胃粘膜有明显的萎缩性改变 ,而炎证和纤维化程度相对较轻。组间的差异主要表现在胃粘膜萎缩的程度上 ,以脾虚CAG组和肾虚CAG组最为严重。肝郁CAG组胃粘膜萎缩程度较轻。结论 :本实验在完善CAG证病结合模型方面作了尝试 ,并以之初步观察了证、病和证病结合在胃粘膜病理上的反映。     

大鼠CAG证病结合模型胃粘膜病理研究

目的：建立新的大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）证病结合模型，并观察其实验35周的胃粘膜病理改变。方法：雌性大鼠，分为对照组，CAG组，脾虚CAG组，肝郁CAG组，肾虚CAG组，CAG模型采用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用加免疫损伤法；脾虚证模型采用耗气破气加饥饱失常法，肝郁证模型采用夹尾加肾上腺素注射法，肾虚证模型采用MTU溶液饮用法，总造模期35周，造模结束后光镜胃粘膜病理改变。结果：CAG模型各组胃粘膜有明显的萎缩性改变，而炎证和纤维化程度相对较轻，组间的差异主要表现在胃粘膜萎缩的程度上，以脾虚CAG组和肾虚CAG组最为严重。肝郁CAG组胃粘膜萎缩程度较轻。结论：本实验在完善CAG证病结合模型方面作了尝试，并以之初步观察了证，病和证病结合在胃粘膜病理上的反映。     

胃福煎剂治疗萎缩性胃炎癌前病变40例分析

应用胃福煎剂治疗萎缩性胃炎 (CAG)癌前病变 ,中医辨证胃脘郁热型 4 0例 ,并用维酶素做对照 ,结果表明治疗组有效率为 95 % ,对照组为 2 0 %。病理变化方面均优于对照组 ,两组统计学处理差异有显著性意义。(P <0 .0 1)研究表明 ,此方能明显消除胃粘膜炎症 ,增强粘膜屏障功能 ,促进气血流通 ,使萎缩的粘膜得以恢复 ,对胃粘膜肠化和不典型增生有确切疗效。对胃脘郁热、气滞血瘀型为主 ,萎缩性胃炎癌前病变有良好的疗效。     

胃福煎剂治疗萎缩性胃炎癌前病变40例分析

应用胃福煎剂治疗萎缩性胃炎(CAG)癌前病变，中医辨证胃脘郁热型40例，并用维酶素做对照，结果表明治疗组有效率为95％，对照组为20％。病理变化方面均优于对照组，两组统计学处理差异有显著性意义。(P＜0.01)研究表明，此方能明显消除胃粘膜炎症，增强粘膜屏障功能，促进气血流通，使萎缩的粘膜得以恢复，对胃粘膜肠化和不典型增生有确切疗效。对胃脘郁热、气滞血瘀型为主，萎缩性胃炎癌前病变有良好的疗效。     

大鼠虚热证模型部分指标相关性的初步研究

目的 在改进虚热证模型的基础上对其部分指标的相关性做初步研究。方法 雌性Wistar Ⅱ级大鼠，按体温分为对照组和虚热证组。虚热证组用温热方药造模，用量较大，时间较长。检测宏观和微观多项指标，分析指标的相关性。结果 相对于对照组，虚热证组指标的相关性有其特点。如游泳时间与T3含量呈负相关，与脾脏重量和指数，脾脏小动脉周围淋巴鞘直径呈负相关；LDH活性与多个指标有相关关系，其中，与肾上腺重量和指数，木糖吸收率,cAMP,cGMP比值，脾脏淋巴滤泡直径，胃体腺底厚度呈负相关，与cGMP含量，胃体部胃粘膜固有层厚度呈正相关；胃体部胃粘膜固有层厚度，胃小凹相对长度，胃体腺腺底相对长度三者与更多的指标有相关关系；胸腺皮质厚度，脾脏小动脉周围淋巴鞘直径，脾脏淋巴滤泡直径三者与更多的指标有相关关系；E2含量与肾脏有较明显的相关关系，其中，与肾脏重量和指数呈负相关，与肾脏皮质厚度呈正相关。结论 生物学特性的相关性同样为机体的重要生理病理特征，应引起重视。     

慢性萎缩性胃炎

自纤维胃镜检查广泛开展以来,慢性萎缩性胃炎(CAG)患病率较前有较大增加,值得引起重视。一、CAG 的分型 1973年 Strickland 等提出把CAG 分为二类,一类为炎症过程使胃底、胃体粘膜变薄及肠腺上皮化生(以下简称肠化),称为 A 型,此型血中常有抗壁细胞、抗内因子等抗体;另一类主要侵犯胃窦部,胃体及胃底粘膜很少波及,此型较 A 型发病率高4倍,且易并发胃消化性溃疡及胃癌。以后发     

胃复春片联合阿胶治疗慢性萎缩性胃炎76例疗效分析

应用胃复春片联合阿胶治疗慢性萎缩性胃炎76例,同时设维酶素对照组,结果表明治疗组的疗效明显优于对照组,两组统计学处理差异有非常显著性（P〈0．01）。研究表明,此药能明显增加胃粘膜的血液循环,增强胃粘膜修复功能,使萎缩的粘膜得以修复。     

陈元膏摩对膝骨性关节炎大鼠软骨Ⅰ、Ⅱ型胶原的影响

目的观察陈元膏摩对膝骨性关节炎大鼠软骨Ⅰ、Ⅱ型胶原的影响,进而探讨其对软骨是否有保护作用。方法将52只SD大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、陈元膏试验组(C组)和手法对照组(D组),采用石膏固定法建立膝骨性关节炎动物模型。固定8周后,A、B组不作干预,分别对C、D组大鼠给予陈元膏结合手法和凡士林结合手法治疗,每日1次。持续8周后,HE染色观察各组关节软骨的病理改变并进行Mankin评分,免疫组化检测各组关节软骨中Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达。结果 C、D组Ⅱ型胶原表达明显高于B组(P<0.05),而Mankin评分和Ⅰ型胶原则均低于B组(P<0.05)。结论陈元膏摩可增加大鼠膝关节软骨Ⅱ型胶原的表达,同时减少软骨下骨Ⅰ型胶原的表达,维持正常的软骨胶原表型,而起到保护关节软骨的作用。     

善胃Ⅰ号方对血瘀热毒型胃粘膜异型增生p21蛋白的影响

[目的]观察中药善胃Ⅰ号方对慢性萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜异型增生的治疗效果,并观察ras癌基因蛋白p21在治疗前后的表达情况.[方法]将内镜和病理确诊为CAG胃粘膜异型增生的患者且符合中医血瘀热毒证型82例,随机分为治疗组和对照组.治疗组34例,予善胃Ⅰ号方;对照组48例,予市售猴头菌片,两组均用药12周.[结果]1)治疗组患者治疗前后症状缓解总有效率为81%;对照组患者治疗前后症状缓解总有效率为44.74%,P＜0.005;2)病理改变:中药治疗后多数患者病理改善,粘膜萎缩消失8例,转为轻度12例,重度转为中度7例,无变化6例,加重1例;而对照组消失2例,转为轻度4例,转为中度5例,无变化33例,加重4例,中药组明显优于对照组,P＜0.005;3)中药治疗组治疗前后p21蛋白表达阳性指数下降较对照组更为明显,两者有显着性差异(P＜0.05).[结论]中药善胃Ⅰ号方对萎缩性胃炎有良好的治疗作用,并在一定程度上可使胃粘膜异型增生逆转.     

慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生中医辨证论治研究进展

慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）伴肠上皮化生（intestinal metaplasia，IM）是胃粘膜上皮遭到各种致病因子的长期侵袭而发生的持续性慢性炎症性改变，由于粘膜的再生改造，最后导致粘膜新生腺体向小肠腺上皮或大肠腺上皮化生，形成杯状细胞、潘氏细胞和小肠绒毛等。胃粘膜的肠化生用组织化学和酶学方法将其分为4型，     

穴注黄芪、当归注射液对实验性慢性萎缩性胃炎胃粘膜血流的影响

目的 :探讨穴注黄芪、当归注射液对慢性萎缩性胃炎 (CAG)胃粘膜血流的影响。方法 :采用N 甲基 N 硝基亚硝基胍 (MNNG)诱发大鼠CAG。随机将 70只大鼠分为正常组、模型 1组( 40 μg/mLMNNG造模 )、模型 2组 ( 60 μg/mLMNNG造模 )、穴注 1组 ( 40 μg/mLMNNG造模+穴注 )与穴注 2组 ( 60 μg/mLMNNG造模 +穴注 )。穴注组均于造模第 1 0周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入“足三里”穴。造模第 3 1周时观察各组大鼠胃粘膜病理及胃粘膜血流的改变。结果 :随造模浓度的增加 ,大鼠胃粘膜血流量下降 ,胃粘膜损伤加重 ,二者呈负相关 ;同时胃粘膜肠化及异增程度加重 (P均 <0 0 5)。穴注组可明显增加胃粘膜血流量 ,减轻胃粘膜损伤 (P <0 0 5)。结论 :局部血流量减少是胃粘膜损伤与萎缩发生、进展至胃癌前病变的重要原因 ;穴注法可能通过改善胃粘膜血供、促进组织修复而防治CAG。