黄芪多糖对继发性胆汁淤积性肝纤维化大鼠模型TGF-β1的影响

目的:观察黄芪多糖对大鼠胆管结扎肝纤维化模型TGF-β1的影响。方法:40只SD雄性大鼠采用随机分为假手术对照组(Sham,n=15)及胆汁淤积性肝纤维化模型对照组(M,n=20)及药物干预组(Y,n=20)。M及Y组采用胆总管结扎(bile duct ligation,BDL)制备胆汁淤积性肝纤维化模型,Sham组仅作胆总管分离,不作胆总管结扎。Y组于术后1周开始经灌胃给予黄芪多糖,1日1次,共4周。所有大鼠均于术后第5周处死取材。统计分析实验过程大鼠死亡率及腹水发生率,观察实验大鼠肝功能、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量及肝组织学;采用Western blot及免疫组化观察实验大鼠肝组织TGF-β1蛋白表达。结果:与Sham组比较,M组大鼠肝功能显著异常,肝组织纤维增生程度、Hyp含量及TGF-β1蛋白表达量均显著增加(P<0.01);与M组比较,Y组大鼠死亡率、腹水发生率显著下降(P<0.05),肝功能显著改善(P<0.01),肝组织纤维增生程度、Hyp含量及及TGF-β1蛋白表达量显著下降(P<0.01)。结论:黄芪多糖可有效地抑制BDL大鼠肝纤维化模型肝组织TGF-β1表达,这可能也是黄芪汤组分干预胆汁淤积性肝纤维化的主要效应机制之一。     

黄芪多糖对继发性胆汁淤积性肝纤维化大鼠模型TGF-β_1的影响

目的：观察黄芪多糖对大鼠胆管结扎肝纤维化模型TGF-β1的影响。方法：40只SD雄性大鼠采用随机分为假手术对照组（Sham,n=15）及胆汁淤积性肝纤维化模型对照组（M,n=20）及药物干预组（Y,n=20）。M及Y组采用胆总管结扎（bile duct ligation,BDL）制备胆汁淤积性肝纤维化模型,Sham组仅作胆总管分离,不作胆总管结扎。Y组于术后1周开始经灌胃给予黄芪多糖,1日1次,共4周。所有大鼠均于术后第5周处死取材。统计分析实验过程大鼠死亡率及腹水发生率,观察实验大鼠肝功能、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量及肝组织学;采用Western blot及免疫组化观察实验大鼠肝组织TGF-β1蛋白表达。结果：与Sham组比较,M组大鼠肝功能显著异常,肝组织纤维增生程度、Hyp含量及TGF-β1蛋白表达量均显著增加（P〈0.01）;与M组比较,Y组大鼠死亡率、腹水发生率显著下降（P〈0.05）,肝功能显著改善（P〈0.01）,肝组织纤维增生程度、Hyp含量及及TGF-β1蛋白表达量显著下降（P〈0.01）。结论：黄芪多糖可有效地抑制BDL大鼠肝纤维化模型肝组织TGF-β1表达,这可能也是黄芪汤组分干预胆汁淤积性肝纤维化的主要效应机制之一。     

不同功效古典方剂对肝硬化大鼠肝组织氧化应激反应的影响

目的 比较5首不同功效古典方剂逆转二甲基亚硝胺（DMN）诱导的大鼠肝硬化的抗肝组织氧化应激效应。方法 4周内给大鼠腹腔注射DMN 12次制备肝硬化模型，成模后停止染毒，随机分为模型对照组、一贯煎组、黄芪汤组、茵陈蒿汤组、下瘀血汤组及小柴胡汤组，分别以生理盐水或相应药物灌胃给药2周；检测各组大鼠肝组织总超氧化物歧化酶（T SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）、谷胱甘肽 S转移酶（GST）活性及丙二醛（MDA）含量及血清肝功能、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量的变化。结果 与正常组比较，模型大鼠肝组织GST活性及MDA含量显著升高，分别于造模2周末（肝纤维化形成期）、4周末（肝硬化形成）达到高峰，而T-SOD及GSH-Px活性显著降低；与6周模型组比较，黄芪汤组和茵陈蒿汤组大鼠肝硬化明显减轻，肝组织MDA含量及GST活性显著下降，T-SOD活性显著升高。结论 氧化应激是DMN诱导大鼠肝硬化形成的重要病理环节，抗氧化应激效应是茵陈蒿汤和黄芪汤逆转大鼠肝硬化的主要机制之一。茵陈蒿汤的祛邪作用重在清除脂质过氧化物等病理因子，黄芪汤的扶正效应重在提高机体内在的抗氧化能力。     

四君子汤对脾虚大鼠线粒体氧化损伤及能量代谢的影响

目的:研究四君子汤对脾虚模型大鼠骨骼肌线粒体氧化损伤及能量代谢的影响。方法:采用皮下注射利血平方法建立脾虚模型,观察四君子汤对脾虚大鼠线粒体氧化损伤及能量代谢的影响。灌胃给药3周结束后,检测尿D-木糖排泄率,提取骨骼肌线粒体,检测线粒体SOD、GSH-Px、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性及MDA含量变化;制备肝脏、脾脏组织单细胞悬液,流式细胞仪检测大鼠肝、脾组织线粒体膜电位水平,观察四君子汤对上述指标的影响。结果:与正常组相比,脾虚组大鼠骨骼肌线粒体SOD、GSH-Px活性降低(P0.05),MDA含量上升(P0.05),Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性显著降低(P0.01或P0.05);与脾虚组相比,四君子汤组大鼠骨骼肌线粒体SOD、GSH-Px、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性升高,MDA含量降低,均有统计学意义(P0.05);脾虚组大鼠肝、脾组织线粒体膜电位水平显著低于正常组(P0.01);四君子汤组较脾虚组明显升高(P0.05),但仍明显低于正常组(P0.01或P0.05)。结论:脾虚模型大鼠体内存在脂质过氧化损伤,细胞能量代谢障碍;健脾益气中药可减轻线粒体氧化损伤,调节机体能量代谢。     

补中益气汤对荷MFC胃癌小鼠骨骼肌ATP生成、线粒体氧耗量及ATP合成酶表达的影响

目的:探讨补中益气汤对荷MFC胃癌小鼠骨骼肌ATP生成、骨骼肌线粒体氧耗量及骨骼肌线粒体ATP合成酶表达的影响.方法:将60只KM雄性小鼠随机分成模型组,补中益气汤高剂量组、中剂量组、低剂量组,阳性对照组,每组12只,右腋下皮下无菌接种,建立荷胃癌MFC小鼠模型.接种24h后,治疗组补中益气汤低剂量组(0.045g·kg-1)、中剂量组(0.09g·kg-1)、高剂量组(0.18g·kg-1)灌胃给药;阳性对照组使用环磷酰胺注射(0.05g·kg-1);模型组给传代肿瘤小鼠予等体积生理盐水灌胃.连续给药2周,造模结束后处死各组小鼠,HPLC检测骨骼肌ATP、ADP及AMP含量,JC-1单体/聚合物检测骨骼肌线粒体的膜电位,Westernblot检测ATP合酶蛋白的表达.结果:与模型组比较,补中益气汤中剂量组的ATP及ADP含量显著升高(P<0.01),AMP含量显著降低(P<0.01);与模型组比较,中剂量组的线粒体JC-1单体/聚合物显著降低(P<0.01);与模型组比较,中剂量组的ATP合成酶蛋白表达显著升高(P<0.01).结论:补中益气汤能够使ADP和AMP更高效率转化为ATP,保护骨骼肌氧化磷酸化;能够有效地促进线粒体ATP合成酶的活性,增强线粒体能量储备,达到治疗肿瘤相关性疲劳的作用.     

健脾益气中药对脾虚大鼠肝组织线粒体功能的影响

目的 观察黄芪四君子汤和四君子汤对脾虚大鼠肝组织线粒体琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性的影响,从能量代谢角度揭示脾虚证的发生机理,阐明健脾益气中药的作用机制.方法 取SD大鼠40只,随机分为4组,即空白对照组、脾虚模型组、四君子汤组(10.5 g/kg)和黄芪四君子汤组(18 g/kg),每组10只,空白对照组与脾虚模型组给予等体积的生理盐水,每日1次,连续4周.除空白对照组外,其余各组大鼠以破气苦降加饥饱失常的方法建立大鼠脾虚模型,每日灌饲小承气汤煎剂60 g/kg,隔日半量进食,自由饮水,造模15 d后,开始灌胃给予相应的药物.观察各组大鼠的一般情况,以及肝组织线粒体琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性的变化情况.结果 与空白对照组比较,脾虚模型组大鼠肝组织线粒体琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性均明显下降(P<0.01);黄芪四君子汤和四君子汤均可显著提高脾虚大鼠肝组织线粒体琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性(P<0.01),且黄芪四君子汤的疗效优于四君子汤.结论 健脾益气中药能够明显地改善脾虚大鼠肝组织线粒体的损伤和能量代谢的障碍,黄芪四君子汤的疗效优于四君子汤.     

不同配比黄芪汤干预大鼠胆汁淤积性肝硬化作用观察

目的：观察不同配比的黄芪汤（3：1、6：1、9：1）干预大鼠胆汁淤积性肝硬化的药理作用。方法：结扎大鼠胆总管制备大鼠胆汁淤积性肝硬化模型；结扎1周后，将模型大鼠随机分为模型组和药物干预组，药物干预分别给予不同配比的黄芪汤经口灌胃，模型组给予等量生理盐水；用药4周后杀鼠取材。观测内容包括大鼠一般状况、组织病理、肝功能（血清ALT、AST、ALP、GGT活性及TBil、TP、Alb的含量）、肝组织羟脯氨酸（HyP）含量。结果：造模5周时大鼠胆汁淤积性肝硬化完全形成，与假手术组大鼠比较，模型组大鼠血清GGT、ALP活性及血清TBil含量、肝组织Hyp含量显著升高（P＜0．05-0．01V8sham），血清TP、Alb含量显著下降（P＜0．05—0．01 vs sham）。与同期模型对照组比较，黄芪汤（6：1、3：1）干预治疗组肝纤维化程度显著减轻，血清AlJP、GGT活性、TBil含量及肝组织Hyp含量显著降低（P＜0．05—0．01 vs 5W model）。结论：黄芪汤（6：1、3：1）有不同程度的干预大鼠胆汁淤积性肝硬化形成的作用。     

两种脾虚证大鼠肝脏线粒体自噬及细胞凋亡的比较研究

目的比较脾气虚证和脾不统血证两种脾虚证模型大鼠肝脏线粒体自噬及细胞凋亡水平，探讨脾虚证发生发展过程中，肝脏细胞状态变化及可能的机制。方法32只SD大鼠随机分为4组：正常对照组（8只）、低分子肝素钠对照组（8只）、脾气虚组（8只）、脾不统血组（8只）。采用劳倦过度加饮食失节的方法复制脾气虚证大鼠模型，在脾气虚证的基础上采用低分子肝素钠诱导出血的方法构建脾不统血证大鼠模型；使用化学发光法检测大鼠肝组织三磷酸腺苷（ATP）含量；JC-1荧光探针法检测大鼠肝组织线粒体膜电位；Western Blot法检测各组大鼠肝组织线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达水平和细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3、线粒体外Cyt-C的表达水平；使用荧光定量法检测PINK1、Parkin、Bcl-2 、Bax mRNA水平。结果与正常对照组及低分子肝素钠组比较， 两种脾虚证大鼠肝组织线粒体膜电位，ATP含量，PINK1、Bcl-2蛋白及mRNA水平显著降低（P<0.05， P<0.01）， 线粒体外Cyt-C蛋白水平、Bax mRNA水平显著升高（P<0.01）。与正常对照组比较，两种脾虚证大鼠LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白比值、Parkin蛋白水平显著降低（P<0.01）。与脾气虚证大鼠比较，脾不统血证大鼠肝组织线粒体膜电位、ATP含量降低（P<0.05， P<0.01），线粒体外Cyt-C蛋白水平、Bcl-2蛋白及mRNA 水平下降 （P<0.05， P<0.01），Cleaved caspase-3 蛋白水平、Bax 蛋白及mRNA 水平上升（P<0.05）。结论脾虚证大鼠肝组织细胞凋亡可能机制为，线粒体过度损伤导致线粒体自噬紊乱，进一步导致了细胞凋亡，随着脾虚证的加重，肝组织细胞凋亡程度加深。     

二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化中医方证研究

目的：探讨二甲基亚硝胺（DMN）大鼠肝纤维化的中医方证。方法：腹腔注射法制备DMN大鼠肝纤维化模型，分别采用5首不同功效的经典方治疗两周，观察各组大鼠肝组织病理学、羟脯氨酸（Hyp）含量及肝功能变化。结果：造模4周后大鼠形成典型小结节性肝硬化，6周后模型组大鼠肝组织损伤较4周时有所缓解。与6周模型组相比，茵陈蒿汤组大鼠肝组织病理变化、Hyp含量及肝功能均显著改善（P〈0．05或P〈0．01）；黄芪汤组大鼠肝组织病理变化、Hyp古量亦显著改善（P〈0．05或P〈0．01）。结论：茵陈蒿汤、黄芪汤能够有效逆转DMN大鼠肝纤维化，成型期DMN肝纤维化大鼠的主要中医方证为湿热、瘀热内蕴兼气虚。     

黄芪总苷通过调控SIRT1表达对胆汁淤积性肝纤维化小鼠的影响

目的 探究黄芪总苷对胆汁淤积性肝纤维化小鼠的影响及其作用机制。方法 采用2种胆汁淤积性肝纤维化模型,0.1%DDC喂养C57BL/6小鼠8周,第5周起灌胃给予黄芪总苷112、56 mg/kg和奥贝胆酸4周;Mdr2^-/-小鼠8周龄时灌胃给予黄芪总苷56、28 mg/kg和奥贝胆酸3周,对照组和模型组分别灌胃给予等体积蒸馏水。给药结束后检测各组小鼠肝质量与肝脏系数、血清肝功能、肝组织病理学变化和肝组织纤维化相关指标的表达。结果 与对照组比较,DDC和Mdr2^-/-模型组小鼠肝质量和肝脏系数均升高(P<0.01),血清ALT、AST、ALP活性和TBA、胆红素水平均升高(P<0.01),肝组织病理可见结构紊乱、大量炎性细胞浸润,汇管区胶原沉积,胶原阳性面积和肝组织HYP水平均增加(P<0.01),肝组织α-SMA、Col1a1、Col4a1和TGF-β1表达均升高(P<0.01),SIRT1表达降低(P<0.01)。在2种模型中,与模型组比较,黄芪总苷56 mg/kg组小鼠肝质量和肝脏系数均降低(P<0.05,...     

熟地配伍黄芪对去卵巢大鼠骨组织及骨骼肌氧化应激状态的影响

目的观察熟地配伍黄芪对去卵巢大鼠骨组织及骨骼肌氧化应激状态的影响。方法对大鼠进行去卵巢造模7d后,选取阴道涂片不出现角化上皮细胞的大鼠60只随机分为六组,熟地组,黄芪组,熟地配伍黄芪组,雌激素组,模型对照组,空白对照组。分别给予相应的药物灌胃,连续给药16w,处死动物取骨组织和提取骨骼肌线粒体,进行氧化应激相关指标检测。结果与模型组比较,熟地-黄芪组大鼠去势大鼠股骨组织中GSH-Px和SOD水平明显升高(P0.05),MDA水平出现显著性下降(P0.01);大鼠骨骼肌线粒体通透孔的活性明显降低(P0.05),细胞色素C氧化酶活性明显升高(P0.05)。结论熟地配伍黄芪能通过降低骨组织及骨骼肌氧化代谢产物,提高抗氧化活性,并降低骨骼肌线粒体通透转换孔的通透性,从而改善去卵巢大鼠的氧化应激状态。     

长期脾虚模型大鼠细胞线粒体的研究

目的:研究长期脾虚模型大鼠肝、心肌、胃黏膜和骨骼肌细胞线粒体数量和结构的变化及健脾药物四君子汤的影响。方法:破气下气加饥饱失调(小承气汤隔日灌胃 隔日喂食)制作大鼠脾虚模型。80只SD大鼠随机分成正常对照组,脾虚模型组,自然复健组,四君子汤治疗组4组。正常组予正常饮食;自然复健组:脾虚造模26周后,改为正常饮食;四君子汤治疗组:脾虚造模26周后,改为正常饮食,同时与四君子汤灌胃。第34周,断头处死大鼠后,迅速取出骨骼肌、肝脏、胃黏膜、心肌组织,检测各组织细胞线粒体含量,透射电镜观察线粒体形态。结果:脾虚组线粒体含量显著低于正常组,自然复健8周,线粒体含量与正常组无差异,四君子汤治疗8周,线粒体含量显著高于脾虚组,正常组和自然复健组。透射电镜下,脾虚大鼠心肌细胞线粒体高度肿胀,嵴突破坏及消失,心肌纤维结构不清;肝细胞线粒体致密质粒减少或消失,嵴断裂;骨骼肌细胞线粒体数量减少,线粒体变小,嵴部分或全部消失,基质透明,甚或溢出线粒体外,线粒体膜结构破坏;胃壁细胞线粒体减少,线粒体内部结构不清,脂肪滴浸润;胃主细胞粗面内质网池扩张及脱颗粒,胞浆游离核糖体增多,酶原颗粒数量减少,线粒体峭断裂。自然复健组改变较轻,四君子汤组与正常组接近。结论:长期脾虚模型大鼠细胞线粒体数量减少,线粒体结构损伤,健脾药物四君子汤具有提高细胞线粒体数量,修复线粒体损伤作用。     

从不同功效方剂干预大鼠胆汁淤积性肝硬化的效用探讨取效方证病机

目的:观察黄芪汤等经典方剂干预大鼠胆汁淤积性肝硬化的药理作用,并根据药物效用探讨其取效的方证病机。方法:结扎大鼠胆总管制备大鼠胆汁淤积性肝硬化模型;结扎1w后,将模型大鼠随机分为模型对照组和药物干预组,药物干预分别给予茵陈蒿汤、黄芪汤、下瘀血汤和一贯煎制剂经口灌胃,模型对照组给予等量生理盐水;用药4周后观测大鼠一般情况、肝功能、肝组织Hyp含量及病理学指标。结果:造模5w大鼠胆汁淤积性肝硬化形成,与正常组大鼠比较,模型组大鼠血清GGT、ALP活性及血清TBil含量、肝组织Hyp含量显著升高(P&lt;0.05或0.01),血清Alb含量显著下降(P&lt;0.05或0.01)。与同期模型对照组比较,黄芪汤、茵陈蒿汤干预治疗组肝硬化程度显著减轻,血清ALP、GGT活性、TBil含量及肝组织Hyp含量显著降低(P&lt;0.05或0.01)。结论:黄芪汤、茵陈蒿汤能有效地干预大鼠胆汁淤积性肝硬化的形成,探讨其取效的方证病机对中药方剂的现代研究具有指导意义。     

强心颗粒对心气虚兼血瘀水肿证心衰大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响

目的探索强心颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、缬沙坦组(13.35 mg/kg)、强心颗粒组(9.26 g/kg),采用阿霉素联合丙基硫氧嘧啶双重因子攻击技术建立大鼠模型。灌胃给药4周后,检测大鼠的心肌细胞线粒体超微结构、线粒体跨膜电位、心肌组织ATP水平,Western blot法检测Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、 Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,强心颗粒组大鼠心肌细胞线粒体超微结构改善,线粒体跨膜电位下降心肌细胞比例显著减少(P0.01),心肌组织ATP水平显著增加(P0.01),Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9蛋白表达显著减低(P0.01),Bcl-2/Bax比率显著升高(P0.01),且显著优于缬沙坦组(P0.01)。结论强心颗粒可通过调控线粒体凋亡通路来改善慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠的心功能及预后。     

长期脾虚模型大鼠细胞线粒体的研究

目的：研究长期脾虚模型大鼠肝、心肌、胃黏膜和骨骼肌细胞线粒体数量和结构的变化及健脾药物四君子汤的影响。方法：破气下气加饥饱失调（小承气汤隔日灌胃＋隔日喂食）制作大鼠脾虚模型。80只SD大鼠随机分成正常对照组，脾虚模型组，自然复健组，四君子汤治疗组4组。正常组予正常饮食；自然复健组：脾虚违模26周后，改为正常饮食；四君子汤治疗组：脾虚造模26周后，改为正常饮食，同时与四君子汤灌胃。第34周，断头处死大鼠后，迅速取出骨骼肌、肝脏、胃黏膜、心肌组织，检测各组织细胞线粒体含量，透射电镜观察线粒体形态。结果：脾虚组线粒体含量显著低于正常组，自然复健8周，线粒体含量与正常组无差异，四君子汤治疗8周，线粒体含量显著高于脾虚组，正常组和自然复健组。透射电镜下，脾虚大鼠心肌细胞线粒体高度肿胀，嵴突破坏及消失，心肌纤维结构不清；肝细胞线粒体致密质粒减少或消失。嵴断裂；骨骼肌细胞线粒体数量减少，线粒体变小，嵴部分或全部消失，基质透明，甚或溢出线粒体外，线粒体膜结构破坏；胃壁细胞线粒体减少，线粒体内部结构不清，脂肪滴浸润；胃主细胞粗面内质网池扩张及脱颗粒，胞浆游离核糖体增多。酶原颗粒数量减少，线粒体峭断裂。自然复健组改变较轻，四君子汤组与正常组接近。结论：长期脾虚模型大鼠细胞线粒体数量减少。线粒体结构损伤，健脾药物四君子汤具有提高细胞线粒体数量，修复线粒体损伤作用。     

黄芪汤对酒精性肝纤维化大鼠TNF-α及TGF-β_1的影响

目的:探讨黄芪汤防治酒精性肝纤维化的机制,为其临床运用提供依据。方法:将大鼠分为三组,其中黄芪汤组及模型组以乙醇灌胃制作大鼠酒精性肝纤维化模型,空白对照组不造模;观察各组大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)和转化生长因子(TGF-β1)水平。结果:与空白对照组比较,模型组血清及肝组织、肿瘤坏死因子和转化生长因子水平明显升高;与模型组比照,黄芪汤组血清及肝组织TNF-α、TGF-β1水平降低。结论:大鼠酒精肝纤维化可能在于TNF-α、TGF-β1水平升高;黄芪汤对肝纤维化保护作用显著。     

培土生金法对COPD大鼠肺组织线粒体功能影响的实验研究

目的:探讨培土生金法对COPD大鼠肺组织线粒体功能的影响。方法:选用Wistar雄性大鼠120只,随机分为6组:即COPD模型组、空白对照组、黄芪建中汤组(高、中、低剂量组)、金水宝胶囊组,气管内滴入LPS加烟熏制成COPD模型。COPD模型制备完毕后,各治疗组每天灌胃1次,共8周。实验结束后检测大鼠肺组织线粒体NADH氧化酶、细胞色素氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性以及细胞色素(a、b、c、c1)含量。结果:与空白组相比,模型组NADH氧化酶、CCO、SDH活性、细胞色素含量明显下降(P<0.05);与模型组相比,各治疗组NADH氧化酶、CCO、SDH活性以及Cyta、Cytb、Cytc、Cytc1含量明显升高(P<0.05),其中以黄芪建中汤高剂量组升高最显著(P<0.05)。结论:培土生金法的治疗作用明显优于补益肺肾组,能明显提高COPD大鼠肺组织线粒体功能酶的活性,调节COPD能量代谢从而延缓COPD的进程。     

肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭营养不良大鼠UPP通路的影响

目的观察肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)营养不良大鼠泛素蛋白酶体通路(ubiquitin proteasome pathway,UPP)的影响。方法采用5/6肾切除同时予4%酪蛋白饮食制备CRF营养不良大鼠模型。40只SD大鼠按体重随机分为假手术组、模型组、肾衰养真胶囊组和开同组,每组10只。术后1周肾衰养真胶囊组给予每天肾衰养真胶囊0.28 g/mL灌胃,开同组给予开同片每天0.21 g/mL灌胃,同时模型组予等体积的生理盐水灌胃,假手术组不施加任何干预,持续干预4周。检测肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白(24 h Upro)、白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)水平,应用免疫组化检测骨骼肌泛素(Ub)蛋白表达,免疫荧光检测骨骼肌肌肉萎缩蛋白(MAFbx)和肌环指蛋白-1(MuRF-1)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组SCr、BUN、24 h Upro水平升高,Alb、Hb水平下降,骨骼肌Ub、MAFbx、MuRF-1蛋白表达水平升高(P0.01)。与模型组比较,开同组和肾衰养真胶囊组SCr、BUN水平下降,Alb水平升高,Ub、MAFbx、MuRF-1蛋白表达水平下降(P0.05,P0.01);肾衰养真胶囊组24 h Upro水平下降,Hb水平升高(P0.01)。与开同组比较,肾衰养真胶囊组24 h Upro水平下降,BUN、Hb 7水平升高更明显(P0.05,P0.01),开同组MAFbx蛋白表达水平较肾衰养真胶囊组下降更明显(P0.01)。结论肾衰养真胶囊可能通过减少骨骼肌Ub、MAFbx和MuRF-1蛋白表达,从而抑制UPP信号通路的活性,减少蛋白分解,改善CRF营养不良。     

右归丸对肾阳虚证大鼠肾脏线粒体功能的影响

目的观察右归丸对肾阳虚证大鼠肾脏线粒体功能的影响,探讨其调节能量代谢的作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为正常组(6只)和造模组(24只),造模组后肢肌注氢化可的松注射液,正常组注射2m L生理盐水。成模后将造模组随机分为模型组和右归丸高、中、低剂量组,每组6只。右归丸高、中、低剂量组给予相应剂量汤剂灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃。透射电镜观察肾脏线粒体超微结构,试剂盒检测线粒体三磷酸腺苷(ATP)含量,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠肾脏线粒体明显肿胀,部分出现空泡,线粒体嵴排列不规则,基质不均匀,核膜不明显,线粒体ATP含量减少、膜电位下降,细胞内ROS水平升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,右归丸各剂量组大鼠肾脏线粒体结构均有改善,线粒体肿胀减轻,线粒体嵴排列较规则,基质均匀,核膜清晰,线粒体ATP含量增加、膜电位升高,细胞内ROS水平降低,其中右归丸高剂量组作用明显,差异有统计学意义(P0.01)。结论右归丸通过改善大鼠线粒体功能调节能量代谢异常。     

基于线粒体膜电位改变的猴头菇子实体多糖抗溃疡性结肠炎作用机制探讨

目的建立乙酸诱导大鼠的溃疡性结肠炎动物模型,通过观察猴头菌多糖对动物模型影响及线粒体膜电位的变化,探讨其与线粒体膜电位相关的抗溃疡性结肠作用机制。方法SD大鼠雌雄各半,随机分成4组(正常组、模型组、猴头菇子实体多糖高、低剂量组)。除正常对照组外,其它各组均采用乙酸法造模。观察结肠段组织情况改变并做HE染色观察对溃疡性结肠炎的影响;ELISA方法检测大鼠血清中白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、ATP的表达水平,用JC-1大鼠结肠组织细胞的并高内涵细胞成像分析系统检测线粒体膜电位。结果与细胞模型组相比较,猴头菇子实体多糖能明显改善大鼠溃疡性结肠炎症状,其血清中IL-1、IL-6含量明显降低(P<0.05),SOD含量明显提高(P<0.05),并能明显提高结肠组织的细胞线粒体膜电位。结论猴头菇子实体多糖具有抗溃疡性结肠炎活性,作用机制可能与增加线粒体膜电位相关。