二精丸多糖对糖尿病大鼠降血糖作用的研究

目的 研究二精丸多糖对糖尿病大鼠的降血糖作用,并初步探讨其作用机制。方法 采用高脂高糖饲料结合小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,并分为模型对照组,二精丸多糖低、中、高剂量组,同时设立正常对照及吡咯列酮组。研究二精丸多糖对糖尿病大鼠的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清胰岛素(Ins)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等指标的影响。结果 二精丸多糖3个剂量组糖尿病大鼠FBG、HbAlc、TC、TG、LDL降低,Ins、HDL升高,与模型组相比有统计学意义(P<0.05)。结论 二精丸多糖对糖尿病大鼠有降血糖作用,其作用可能与增加Ins水平有关。     

金线莲甲醇提取物降脂作用研究

目的研究金线莲甲醇提取物对高血脂大鼠血脂及肝酯水平的影响。方法采用高脂饲料喂养致大鼠高脂血症模型,给予不同剂量的金线莲甲醇提取物给药后治疗,实验设正常组,模型组,辛伐他汀组,非诺贝特组和金线莲总膏高、中、低剂量(1 000、500、250 mg·kg-1)组,分别测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和肝脏组织匀浆中TC和TG的含量,并做肝脏病理学观察。结果金线莲总膏500、1 000 mg·kg-1剂量组可明显降低大鼠血清TC、TG和LDL-C的水平,并能显著提高血清HDL-C含量,其中高剂量组效果最好。另外高剂量组可显著降低肝脏TC和TG的水平。结论金线莲甲醇提取物在高血脂大鼠模型中具有显著地降血脂和肝脂作用。     

螺旋藻激酶对动脉粥样硬化模型大鼠血管内皮功能的影响

目的:研究螺旋藻激酶(SPK)对动脉粥样硬化模型大鼠血管内皮功能的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)、阳性对照组(辛伐他汀,0.005 g/kg)和SPK低、中、高剂量组(80、160、320 U/kg)。除正常对照组外,其余各组大鼠均复制动脉粥样硬化模型;同时,各组大鼠ig相应药物,每天1次,连续给药12周。测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;苏木精-伊红染色观察大鼠胸主动脉血管内膜的形态改变。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清中TC、TG、LDL-C、IL-6和TNF-α含量增加(P<0.01),HDL-C含量降低(P<0.01);血管内皮细胞脱落,内膜增生、向管腔内突起,平滑肌细胞增殖且排列紊乱,中膜弹力纤维崩解断裂。与模型组比较,各给药组大鼠血清中TC、TG、LDL-C、IL-6和TNF-α含量下降(P<0.05或P<0.01),阳性对照组和SPK中、高剂量组大鼠血清中HDL-C含量增加(P<0.05);给药组大鼠血管内皮细胞形态较模型组明显改善,其中SPK中、高剂量组大鼠血管内皮细胞各层结构完整、内膜基本光滑,SPK中剂量组大鼠血管中膜平滑肌细胞排列稍紊乱,与正常对照组比较无明显变化。结论:SPK有明显的降脂和抗炎作用,可保护血管内皮功能;其作用机制可能与降低血清中TC、TG、LDL-C、IL-6、TNF-α含量和升高血清中HDL-C含量有关。     

灵仙新苷对高脂血症大鼠早期动脉粥样硬化的干预作用

目的:研究灵仙新苷(clematichinenoside AR)调节血脂及抗动脉粥样硬化的作用。方法:采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3结合腹腔注射LPS建立大鼠动脉粥样硬化模型,造模成功后灌胃给予高、中、低剂量的AR(32,16,8 mg.kg-1.d-1),8周后测定大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS);取其胸主动脉进行油红O染色,观察大鼠胸主动脉内膜脂质沉积情况;取肝脏进行常规HE染色,观察肝脏病变。结果:AR高、中剂量组能显著降低高血脂症大鼠血清TC,TG,LDL-C,TNF-α,NO水平和iNOS活力,升高HDL-C水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,AR能减少主动脉内皮脂质沉积,改善肝脏的脂肪变性和炎症细胞浸润。结论:AR具有调节血脂,减轻动脉粥样硬化发生和发展的作用,该作用与其调节NO及其合酶的形成和表达相关。     

葛根素体外对高脂血症模型大鼠降脂作用的实验研究

目的:研究葛根素体外对高脂血症模型大鼠的降脂作用。方法:取60只SD大鼠,将其随机分为正常对照组、高脂模型组、阳性对照组(辛伐他汀片0.9 mg/kg)和葛根素组(高剂量20 mg/kg、中剂量10 mg/kg、低剂量5 mg/kg);采用高脂饲料喂养大鼠并给药30 d后,采集大鼠血液标本,测定血液流变学、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)含量,以及测定肝脏中血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)含量。结果:葛根素(高、中剂量组)能显著降低模型大鼠的全血全切变率(1/s)和血浆黏度,以及降低血液中TC、TG、LDL的含量和肝脏中TC、TG的含量,显著升高HDL的含量,与模型组比较其差异有统计学意义(P<0.01)。结论:葛根素体外对高脂血症模型大鼠具有显著的降脂作用。     

火麻仁油对高脂血症大鼠血脂代谢及保肝作用研究

目的:探讨火麻仁油对高脂血症大鼠血脂代谢及肝脏的保护作用。方法:采用高脂饲料建立大鼠高脂血症模型,随机分为正常对照组、高脂模型组、火麻仁油高剂量组1.5 g·kg-1、中剂量组1.0 g·kg-1、低剂量组0.5 g·kg-1和血脂康阳性对照组(0.5 g·kg-1),连续给药35 d,观察不同剂量火麻仁油对高脂血症大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)等生化指标的影响。结果:与模型组比较,火麻仁油各剂量组均能明显降低高脂血症模型大鼠血清中TC、TG、ALT的含量以及动脉粥样硬化指数(P<0.05或P<0.01)、并显著提高血清和肝脏中SOD酶活性(P<0.01);中、高剂量可以显著性地降低高脂血症模型大鼠血清AST、MDA含量(P<0.01);高剂量可以显著降低血清LDL-C以及肝脏中MDA含量(P<0.01)。结论:火麻仁油对高脂血症大鼠具有良好的降血脂的作用,而且具有较好的肝脏保护作用,其作用机制可能与改善脂质代谢和增强机体抗氧化能力有关。     

灵芝多糖联合二甲双胍预防糖尿病大鼠主动脉病变及对VEGF表达的影响

目的探讨灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠胸主动脉病变的预防作用及其作用机制。方法 SD大鼠高能量饮食4周后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg-1建立2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠模型。成模后随机分为模型组、灵芝多糖组(灵芝多糖600mg·kg-1)、二甲双胍组(二甲双胍600 mg·kg-1)及联合用药组(灵芝多糖300 mg·kg-1+二甲双胍300 mg·kg-1),另设正常对照组。给药12周末测定大鼠空腹血糖、血清过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平;HE染色观察胸主动脉病理学变化;免疫组化、蛋白印记法检测胸主动脉VEGF的表达。结果联合用药组大鼠空腹血糖、血脂水平明显降低,血清CAT、GSH-Px水平明显升高,胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)表达得到抑制,主动脉病理观察显示联合用药组内膜增厚、内皮脂质沉积较模型组少。结论灵芝多糖联合二甲双胍对2型糖尿病大鼠主动脉病变有预防作用,其机制可能与抑制主动脉氧化应激,调节血脂,下调主动脉VEGF的表达有关。     

熊胆救心丸对高脂血症大鼠脂代谢紊乱的调节作用及机制

目的 研究熊胆救心丸(XJP)对高脂血症大鼠血脂水平、肝功能、血管内皮及心脏的影响及潜在作用机制。方法 采用高脂饲料喂养法建立高脂血症大鼠模型。将SD大鼠随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组(4 mg·kg^-1 SIM)和XJP剂量组(低、中高剂量分别为7.875、15.75、31.5 mg·kg^-1)。每日灌胃给药，连续给药9周后，检测血清中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、胆固醇酯转移蛋白(CETP)的含量和谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)的活性，以及肝脏TC、TG的含量与酰基转移酶(ACAT)的活性。HE染色法检查肝脏、主动脉及心脏的病理学改变。结果 与模型组比较，药物治疗9周后，SIM组和XJP各剂量组大鼠血清中TC、TG、LDL-C、ET-1、CETP的含量及AST、ALT、HMGCR的活性和肝脏中TC、TG的含量及ACAT的活性均有不同程度降低，而血清中HDL-C、NO的含量升高。药...     

西红花酸对动脉粥样硬化大鼠血脂及LOX-1表达的影响

目的研究西红花酸对动脉粥样硬化大鼠血脂及LOX-1表达的影响。方法健康SD雄性大鼠,随机分为4组:空白对照组、模型组、西红花酸高剂量组、西红花酸低剂量组。高脂饲料建立大鼠实验性动脉粥样硬化模型,测定大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白。同时取主动脉做病理切片检查。RT-PCR、Westernblotting技术检测主动脉LOX-1的基因与蛋白表达水平,观察西红花酸对其血管平滑肌细胞LOX-1表达的影响。结果高、低剂量的西红花酸能显著降低动脉粥样硬化大鼠血清TC、TG和LDL-C含量;明显降低主动脉LOX-1的表达。结论西红花酸可明显下调动脉粥样硬化大鼠LOX-1的表达。     

urantide抑制动脉粥样硬化大鼠单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的研究urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉及血管平滑肌细胞(VSMC)中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达的影响。方法 (1)在体实验:采用给予高脂饮食及ip给予维生素D3制备AS模型。AS大鼠分别尾静脉注射urantide 30μg.kg-1.d-1,分为3,7和14 d组。于各实验结束时间点测量体质量,检测血中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和Ca2+;免疫组化法检测胸主动脉中MCP-1表达。(2)体外实验:贴块法制备的血管平滑肌细胞(VSMC)中加入尾加压素Ⅱ(UⅡ)10μmol.L-1+urantide 0.1,1,10 nmol.L-1,0.1和1μmol.L-1作用48 h,ELISA法检测细胞中MCP-1含量。结果 (1)在体实验:与AS模型组比较,只有14 d urantide给药组的体质量显著增加(P<0.05);3 d组、7 d组及14 d组血清中Ca2+,TG,TC,HDL及LDL均随给药时间的延长呈现逐渐降低的趋势(P<0.01),达到或接近阳性药氟伐他汀组水平;在大鼠胸主动脉内膜及中膜斑块内,与AS模型对照组相比,urantide 3 d组、7 d组及14 d组MCP-1阳性染色强度和范围均减少。(2)体外实验:urantide各浓度组对VSMC培养上清中MCP-1的表达均有下调趋势(P<0.05)。结论 urantide在大鼠动脉粥样硬化中可抑制炎症因子MCP-1的表达。     

阿托伐他汀钙治疗动脉粥样硬化患者的临床研究

目的 研究不同剂量阿托伐他汀钙治疗对动脉粥样硬化患者颈动脉内膜中层厚度(CIMT)和血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法 回顾性选取动脉粥样硬化患者的病历资料,根据治疗方案分为低剂量组(阿托伐他汀钙片20 mg·d^-1)和高剂量组(阿托伐他汀钙片40 mg·d^-1)。比较2组患者治疗前后血脂[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)]水平和颈动脉粥样硬化斑块特征(CIMT、斑块面积)及血清Lp-PLA2、ox-LDL、Hcy水平,记录治疗期间药物不良反应发生情况。结果 低剂量组98例,高剂量组102例。治疗后,高剂量组、低剂量组的TG水平分别为(3.75±0.59)和(5.36±0.83)mmol·L^-1,TC水平分别为(4.07±0.98)和(4.52±1.02)mmol·L^-1,HDL水平分别为(1.89±0.58)和(1.49±0.42)mmol·L^-1     

山楂黄酮抗动脉粥样硬化及降血脂作用机制研究

目的：研究山楂黄酮对高血脂引起的动脉粥样硬化模型大鼠中的防治作用及作用机制。方法：采用高脂饲料+维生素D2的方式诱导主动脉粥样硬化大鼠模型，测定各组大鼠血脂水平，心脏指数、动脉粥样硬化指数(AI1,AI2)和冠心指数，通过油红O染色，HE染色，Masson染色观察大鼠主动脉组织病理学变化，利用ELISA方法，检测各组大鼠血清IL-6、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的水平。结果：与正常组相较，动脉粥样硬化模型组大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL-C)、心脏指数、动脉粥样硬化指数(AI₁,AI₂)和冠心指数显著升高(P<0.01)，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低(P<0.01)，主动脉病理评分明显增加，纤维化程度明显增加(P<0.01)。中、高剂量组山楂黄酮、阿托伐他汀组与模型组相较，TC、TG、LDL-C、心脏指数、动脉粥样硬化指数(AI₁,AI₂)和冠心指数显著降低(P...     

二苯乙烯苷对动脉硬化大鼠主动脉一氧化氮合酶表达及舒张作用的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)表达的影响及对主动脉的舒张作用。方法SD大鼠65只,(?),随机分为6组:正常对照组、模型组、辛伐他汀组、TSG 120 mg·kg~(-1)·d~(-1)组、TSG 60 mg·kg~(-1)·d~(-1)组及TSG 30 mg·kg~(-1)·d~(-1)组。采用高脂饲料喂饲+VitD_3复制大鼠动脉粥样硬化模型,造模12 wk后抽样检测大鼠主动脉,以大鼠动脉粥样硬化斑块形成为造模指标。经治疗6 wk后,分离主动脉,-70℃保存,Western blot检测主动脉组织中NOS含量,RT-PCR检测大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达,同时观察TSG对大鼠离体主动脉血管环内皮依赖性血管舒张作用的影响。结果与模型组相比,辛伐他汀组和TSG各剂量组均能显著增加主动脉组织eNOS表达及降低主动脉组织iNOS表达,并呈剂量依赖性。TSG抑制去甲肾上腺素(NA)诱发的内皮依赖性血管收缩、增强乙酰胆碱(Ach)内皮依赖性血管舒张;TSG的血管舒张作用可被NO前体物L-精氨酸增强,而NOS抑制药L-硝基精氨酸甲酯可部分削弱之。结论TSG能上调其主动脉eNOS和下调iNOS表达,并能使内皮依赖性血管舒张,这可能与TSG抗AS作用的机制有关。     

灵芝多糖对糖尿病大鼠胸主动脉氧化应激的影响

目的：研究灵芝多糖对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠胸主动脉内皮损伤的保护作用及对糖尿病大鼠胸主动脉氧化应激的影响。方法：SD 大鼠经过4周高脂饮食后腹腔注射链脲佐菌素（30 mg·kg-1）造模,随机分为正常对照组、模型组、灵芝多糖（GLPs）高、低剂量组。经过12周给药治疗后,测定血清中过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）的水平;然后胸主动脉切片 HE 染色,观察胸主动脉超微结构及病理改变。结果：GLPs-H 组血糖浓度较模型组相比均明显下降（P<0.01）,血清 CAT 和 GSH-PX 水平较模型组相比均明显上升（P<0.01）;血清 TC、TG 含量较模型组相比均明显下降（P<0.01）。 HE 染色,与模型组相比,GLPs-H 组光镜下主动脉内膜增厚、内皮损伤、中膜增厚的情况有所改善。结论：灵芝多糖可减轻糖尿病大鼠体内氧化应激水平,具有减轻脂质过氧化作用,对糖尿病胸主动脉并发症的发生发展有一定的预防作用。     

黄地安消胶囊调控磷脂酰基醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路减轻GK大鼠血管病变损伤程度的研究

目的 探讨黄地安消胶囊治疗2型糖尿病(T2DM)血管病变的作用机制.方法 选取符合T2DM模型的GK大鼠按随机数字表法随机分为模型组、参芪降糖颗粒组、二甲双胍组、黄地安消胶囊高、中、低剂量组,另取Wistar大鼠为健康组,每组10只.通过在GK大鼠饮用水中加入0.1 g·L-1 Nω-硝基L精氨酸甲酯(L-NAME)联合高脂饲料喂养的方法复制T2DM血管病变大鼠模型.造模同时给药,每天1次,连续给药6周.实验结束后,测定大鼠的空腹血糖(FBG),血清生化指标总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HLDL)、低密度脂蛋白(LDL)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL);通过苏木精-伊红(HE)染色法、马松三色染色法、Verhoeff铁苏木精弹力纤维染色法观察腹主动脉血管纤维化程度;采用RT-qPCR技术检测GK大鼠腹主动脉中磷脂酰基醇3-激酶(PI3K)、抑癌基因(PTEN)、假性蛋白激酶3(TRIB3)、蛋白激酶B(PKB/Akt)缺氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达情况.结果 与健康组比较,模型组大鼠腹主动脉病理组织损伤程度明显增加,糖脂代谢水平、PI3K、Akt、HIF-1α、VEGF mRNA表达增加(P<0.05或P<0.01),PTEN、TRIB3 mRNA表达降低(P<0.01).与模型组比较,黄地安消胶囊高剂量组(12.00 g·kg-1)、中剂量组(6.00 g·kg-1)不仅可改善GK大鼠腹主动脉病理组织学损伤程度,明显降低糖脂代谢、PI3K、Akt、HIF-1α、VEGF mRNA表达水平(P<0.05或P<0.01),还可升高PTEN,TRIB3 mRNA表达水平(P<0.01),其中模型组、黄地安消胶囊高剂量组、中剂量组的PTEN mRNA表达水平分别为(0.42±0.22)、(0.70±0.12)、(0.55±0.08),TRIB3 mRNA表达水平分别为(0.43±0.07)、(0.75±0.16)、(0.55±0.04).结论 黄地安消胶囊对T2DM血管病变具有一定的治疗作用,其机制可能与调控PI3K/Akt信号通路、改善糖脂代谢有关.     

马齿苋多糖调节PPARγ/NF-κB通路对大鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的 探究马齿苋多糖通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)/核因子κB(NF-κB)通路对大鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法 SPF级SD大鼠随机抽取10只作为对照组(正常饮食喂养),其余大鼠高脂饮食+维生素D3一次性腹腔注射60万U/kg构建动脉粥样硬化斑块模型，喂养10周。将造模成功的大鼠随机分为模型组、马齿苋多糖低剂量组(50 mg/kg,灌胃)、马齿苋多糖高剂量组(200 mg/kg,灌胃)、GW9662组(PPARγ抑制剂，1 mg/kg,尾静脉注射)、马齿苋多糖高剂量+GW9662组(200 mg/kg马齿苋多糖灌胃，1 mg/kg GW9662尾静脉注射),每组10只，按照各自剂量给药，持续4周。ELISA试剂盒检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平；HE染色与油红O染色观测大鼠腹主动脉病理变化及斑块形成情况；透射电镜观察大鼠腹主动脉超微结构；Western blot检测大鼠腹动脉中PPARγ、NF-κB p65蛋白表达情况。结...     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠胸主动脉重构及内皮功能的影响

目的 观察左旋氨氯地平(降压药)对自发性高血压大鼠胸主动脉结构及内皮依赖性舒张功能的影响.方法 20只自发性高血压大鼠,分为左旋氨氯地平治疗组和高血压对照组;同周龄WKY大鼠作为正常对照.治疗组,给予左旋氨氯地平(2 mg·kg-1·d-1),12周后,观察胸主动脉对乙酰胆碱和硝普钠的舒张反应,比较各组主动脉中膜厚度及中膜截面积,检测血清一氧化氮、内皮素的水平.结果 同高血压对照组相比,治疗组的胸主动脉对乙酰胆碱的最大舒张反应明显增强,(48.39±14.86)%vs(34.71±9.23)%,P=0.03;胸主动脉中膜厚度及截面积明显减小(P<0.05),血清一氧化氮浓度明显增加(P<0.05).结论 左旋氨氯地平能够改善自发性高血压大鼠血管内皮依赖性舒张功能,抑制血管重构,机制可能与增加一氧化氮的合成和释放有关.     

正铁血红素对胰岛素抵抗大鼠胸主动脉舒张功能和形态的影响及其机制

目的观察血红素氧合酶-1(HO-1)的诱导剂正铁血红素(hemin)对胰岛素抵抗(IR)大鼠胸主动脉的舒张功能及形态的影响,并对其机制进行初步探讨。方法通过6周高脂饮食成功复制胰岛素抵抗SD大鼠模型,分为使用正铁血红素(hemin组)与锌原卟啉(ZnPP组)对IR大鼠进行腹腔注射共4周,观察收缩压、血一氧化碳含量、胸主动脉氧化应激指标、胸主动脉舒张功能以及胸主动脉内皮扫描电镜下的改变。结果Hemin可升高IR大鼠胸主动脉组织的总抗氧化能力(TAOC)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,降低肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,提高胸主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,改善胸主动脉内皮的形态学损害。结论HO-1的诱导剂hemin通过抗氧化、抗炎及调节血管活性物质等方面参与改善IR大鼠血管病变,对早期IR大鼠血管功能起保护作用。     

钙通道阻滞剂对甲亢性高血压大鼠胸主动脉舒张反应的影响

目的探讨T型和L型钙通道阻滞剂对甲亢性高血压大鼠离体胸主动脉舒张反应的影响。方法大鼠皮下每天注射甲状腺素(T4)0.5mg.kg-1的剂量或等体积的生理盐水维持16d,制备甲亢性高血压大鼠模型组和对照组。采用甲亢性高血压大鼠模型组和对照组的大鼠离体胸主动脉血管环标本,观察T型钙通道阻滞剂mibefradil(mibe)和L型钙通道阻滞剂diltiazem(dilt)对两组大鼠胸主动脉血管环舒张反应的影响。结果与对照组相比,甲亢性高血压大鼠体重明显下降而心率和收缩压明显升高;胸主动脉血管细胞外膜明显增厚,平滑肌细胞核变大并排列不规则。甲亢性高血压疾病时,T型和L型钙通道阻滞剂对胸主动脉的舒张作用明显增强。结论甲亢性高血压病理状态下,胸主动脉T型和L型钙通道的功能增强,可能成为治疗甲亢性高血压的药物靶点。     

大黄素调节HIF-1α/VEGF通路对糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤的影响

目的 探讨大黄素(EM)调节缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤的影响。方法 将SD大鼠分为空白组和造模组,造模组用高脂高糖联合N-硝基-L-精氨酸甲酯喂养大鼠以构建糖尿病大血管病变模型,空白组给予普通饲料饲养。从空白组、造模组大鼠胸主动脉中成功分离出来的血管内皮细胞分别命名为对照组和造模组。造模组的血管内皮细胞分为模型组、二甲基草酰甘氨酸(DMOG)组(10μmol·L^-1 DMOG)、联合组(80 mg·L^-1 EM+10μmol·L^-1 DMOG)和低、中、高剂量实验组(20、40、80 mg·L^-1 EM)。用流式细胞术检测大鼠血管内皮细胞的凋亡情况,用蛋白质印迹法检测大鼠血管内皮细胞中HIF-1α和VEGF蛋白的表达水平。结果 中、高剂量实验组和DMOG组、联合组、模型组、对照组的血管内皮细胞凋亡率分别为(10.18±0.36)%、(6.28±0.20)%、(24.96±1.18)%、(12.36±0.49)%、(18...