山茱萸多糖对亚急性衰老大鼠睾丸的影响

目的观察山茱萸多糖对亚急性衰老大鼠睾丸形态及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响。方法 2014年3—6月开展实验,取清洁级雄性SD大鼠40只,随机数字表法分为对照组、模型组、山茱萸多糖组、雄激素组,每组10只。采用D-半乳糖200 mg/(kg·d)腹腔注射6周构建大鼠亚急性衰老模型,同时对照组、模型组每天给予生理盐水,山茱萸多糖组、雄激素组分别给予山茱萸多糖50 mg/(kg·d)、雄激素5 mg/(kg·d)灌胃6周。紫外分光光度计法检测睾丸组织中SOD、MDA的含量。HE染色观察睾丸形态结构。计数资料比较用方差分析,组间两两比较用LSD-t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果与对照组SOD活性、MDA水平[(119.43±11.62)U/mgprot、(0.69±0.19)nmol/mgprot]相比,衰老大鼠睾丸组织SOD活性[(104.67±09.85)U/mgprot]明显下降,MDA水平[(1.39±0.59)nmol/mgprot]显著升高,对比差异均有统计学意义(均P0.05),山茱萸多糖组、雄激素组睾丸组织SOD活性[(116.74±10.06)、(117.38±10.89)U/mgprot]明显升高,MDA水平[(0.89±0.39)、(0.85±0.38)nmol/mgprot]显著降低,对比差异均有统计学意义(均P0.05)。结论山茱萸多糖对衰老大鼠睾丸具有改善作用,其机制可能与增加睾丸组织SOD的活性,减少MDA的含量有关。     

姜黄素对甲醛致A549细胞氧化损伤拮抗作用

目的探讨姜黄素对甲醛致细胞氧化损伤的拮抗效应。方法采用A549细胞株作为实验材料,实验设对照组、0.1 mmol/L甲醛染毒组,姜黄素组(0.1 mmol/L甲醛+2.5～20.0 mg/L姜黄素),检测A549细胞中一氧化氮合酶(NOS),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果甲醛染毒组A549细胞SOD、NOS和GSH-Px活性分别为(21.79±1.13)、(1.88±0.16)与(27.83±0.2)U/mgprot,与对照组比较,SOD、NOS和GSH-Px活性明显下降(P<0.05),MDA含量[(3.87±0.153.87)nmol/mgprot]明显升高(P<0.05)。与甲醛染毒组比较,各姜黄素组GSH-Px活性上升、MDA含量下降(P<0.05),与对照组比较,40 mg/L姜黄素组GSH-Px活性、MDA含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素可提高A549细胞抗氧化酶活性,并存在剂量效应关系。     

番茄汁对镉中毒小鼠肝肾损伤保护作用

目的 探讨番茄汁的促排镉作用及对肝肾损伤的影响.方法 小鼠饲喂CdCl2和番茄汁,4周后处死,测定肝、肾镉含量,血清尿素氮(BUN)及谷丙转氨酶(ALT)的含量,血、肝、肾超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 番茄汁低剂量组肝、肾镉含量为[(12.4±0.52),(9.3±0.37)μg/g]与镉染毒组[(15.6±0.11),(11.2±0.45)μg/g]比较,明显降低(P＜0.01),血ALT、BUN含量[(204.4±15.2),(11.1±2.05)]mmol/L明显低于镉染毒组[(502.5±21.3)、(14.5±3.15)]mmol/L(P＜0.01),血、肝、肾MDA含量分别为[(10.5±1.2),(10.7±2.1),(11.3±1.2)nmol/mgprot],明显低于镉染毒组(P＜0.01),血、肝、肾SOD、GSH-Px的活性明显升高(P＜0.01),呈剂量效应关系.结论 番茄汁对镉中毒小鼠肝、肾损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强小鼠抗氧化能力有关.     

丙烯腈对大鼠睾丸抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

目的　探讨丙烯腈(ACN)的雄性生殖毒性机制。方法　健康雄性SD大鼠分别以0、7.5、15.0、30.0 mg/kg剂量腹腔注射ACN染毒,测定其睾丸谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)活力。结果　ACN染毒4周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(7.44±0.96)、(6.95±0.77)mg/g pro]增加,30.0 mg/k组大鼠GSH Px活力[(70.89±4.01)U/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ACN染毒8周后,30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(2.50±0.94)mg/g pro]降低,15.0、30.0mg/kg组大鼠SOD活力[(102.08±16.08)、(113.30±17.20)NU/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.01)。ACN染毒13周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量降低,30.0 mg/kg组GST活力下降,各染毒组GSH Px活力均低于对照组,30.0 mg/kg组MDA含量[(0.68±0.16)nmol/mgpro]高于对照组[(0.38±0.12)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P<0.01)。停止染毒后2周,大鼠睾丸GSH水平恢复;30.0 mg/kg组大鼠睾丸MDA含量下降,但仍高于对照组,GSH Px活力仍低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论　ACN能通过破坏氧化-抗氧化体系的平衡,诱导雄性大鼠睾丸脂质过氧化损伤。     

姜黄素拮抗四氯化碳致肝纤维化作用

目的观察姜黄素对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的干预作用及机制。方法 32只大鼠随机分为对照组、模型组和水飞蓟宾组、姜黄素组(每组8只),模型组、水飞蓟宾和姜黄素组采用皮下注射体积分数40%CCl4复制肝纤维化模型,姜黄素组以姜黄素200 mg/kg、水飞蓟宾组给予水飞蓟宾150 mg/kg灌胃,对照组和模型组以等量生理盐水灌胃,灌胃体积2 m L,连续8周;苏木素-伊红染色和Masson染色观察各组大鼠肝组织病理形态,进行肝纤维化分级;测定肝匀浆羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,姜黄素组大鼠肝组织肝小叶内胶原纤维减少;模型组Hyp、MDA、SOD含量分别为(1.16±0.19)μg/mgprot、(79.50±14.60)U/mgprot、(8.38±0.84)nmol/mgprot,与模型组比较,姜黄素组Hyp和MDA含量[分别为(0.87±0.21)μg/mgprot、(3.95±0.30)nmol/mgprot]降低,SOD活性[(117.74±17.80)U/mgprot)]增加(P<0.01)。结论姜黄素对四氯化碳诱导的肝纤维化具有干预作用,其机制可能与抗氧化能力增强、抑制脂质过氧化反应有关。     

木脂素对醋酸铅染毒小鼠生精功能影响

目的探讨木脂素对醋酸铅染毒小鼠生精功能的影响及其作用机制。方法将昆明种雄性小鼠60只随机分为对照组、模型组、阳性对照组、木脂素组,除对照组外,其余3组小鼠均腹腔注射醋酸铅(40 mg/kg),连续10 d,建立雄性小鼠生精障碍模型;造模后第2 d开始,阳性对照组小鼠腹腔注射绒毛膜促性腺激素(500 IU/kg),木脂素组小鼠给予木脂素(200 mg/kg)灌胃,对照组及模型组小鼠灌胃等量生理盐水,连续30 d;末次给药24h后,处死小鼠,取睾丸和附睾,检测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷(ATP)酶含量。比较各组小鼠精子存活率。苏木精-伊红染色观察睾丸组织形态。结果与对照组比较,模型组小鼠精子活率[(53.2±1.3)%]降低,LDH、SOD、Mg2+、Ca2+-ATP酶活性[分别为(0.18±0.03)U/gprot、(16.80±2.23)U/mgprot、(31.03±4.87)、(8.12±1.24)μmol Pi/(mgprot·hour)]降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,木脂素组小鼠精子活率[(68.7±2.2)%]升高;LDH、SOD、Mg2+、Ca2+-ATP酶活性[分别为(0.23±0.09)U/gprot、(23.01±3.86)U/mgprot、(64.21±10.49)、(17.20±5.18)μmol Pi/(mgprot·hour)]升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论木脂素对醋酸铅所致生精障碍小鼠的生殖功能具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关。     

山茱萸多糖对高温暴露大鼠睾丸组织损伤影响

目的 观察山茱萸多糖(FCP)对高温暴露大鼠睾丸组织损伤的影响.方法 用FCP(0,10,50,100,150mg/kg)灌胃雄性SD大鼠14 d后温水浴造模,观察睾丸组织形态改变,测定睾丸及附睾系数、精子计数与活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及生殖细胞凋亡情况.结果 FCP可改善损伤睾丸组织形态,随浓度增加作用越明显;与损伤组SOD活力(195.05±25.62)NU/mg prot及MDA含量(3.02±1.18)nmol/mg prot比较,FCP150 mg组SOD活力(285.34±24.37)NU/mg prot明显升高,MDA含量(1.48±0.63)nmol/mg prot明显降低;与损伤组(64.05±1.35)%比较,FCP150mg组生殖细胞凋亡率(15.50±1.06)%明显下降,差异有统计学意义(P<0.01).结论 FCP对高温暴露大鼠睾丸组织的损伤具有保护作用.     

白藜芦醇对力竭运动大鼠心肌细胞凋亡影响

目的摘探讨白藜芦醇对力竭运动大鼠心肌细胞氧化应激、凋亡影响及机制。方法成年雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、力竭运动组、白藜芦醇50、100、200 mg/kg组,检测大鼠心肌组织缺血缺氧面积、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、Ca~(2+)-ATPase含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot法检测心肌细胞Bax和caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,力竭运动组大鼠心肌缺血缺氧面积[(112.27±48.27)μm~2]与心肌组织丙二醛含量[(3.98±0.75)nmol/mgpro]明显升高、心肌组织SOD活性[(30.54±4.29)U/mgpro]与Ca~(2+)-ATPase活性[(0.32±0.03)mol/(mg·h)]明显下降、心肌细胞凋亡指数[(23.4±2.3)%]与心肌组织Bax、caspase-3蛋白表达[(1.28±0.32)、(1.59±0.12)]明显升高;与力竭运动组比较,200 mg/kg白藜芦醇组大鼠心肌缺血缺氧面积[(22.12±10.22)μm~2]与心肌组织丙二醛含量[(1.65±0.11)nmol/mgpro]明显减少、心肌组织SOD、Ca~(2+)-ATPase活性[分别为(69.57±9.02)U/mgpro、(0.72±0.11)mol/(mg·h)]明显升高、心肌细胞凋亡指数[(10.4±1.3)%]与心肌组织Bax、caspase-3蛋白表达[(0.36±0.11)、(0.62±0.13)]明显降低(P0.01);呈明显剂量效应关系。结论白藜芦醇可有效缓解大鼠力竭运动所致氧化应激状态,其机制可能与降低心肌组织Bax、caspase-3表达水平,减少心肌细胞凋亡有关。     

四物汤对老龄小鼠肝组织抗氧化功能的影响

目的研究四物汤对老龄小鼠肝组织抗氧化功能的影响。方法 12月龄雌性ICR小鼠随机分为四物汤低、中、高剂量组(0.58、1.17、3.50 g/kg体重)和阴性对照组,每组10只。经口灌胃给予受试物,每天1次,连续30 d。检测小鼠肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和蛋白质羰基含量。结果阴性对照组小鼠肝组织SOD活性、MDA、GSH和蛋白质羰基含量分别为(33.0±3.4)U/mgprot、(1.20±0.14)nmol/mgprot、(5.56±0.73)mg/gprot和(2.30±0.22)nmol/mgprot。与阴性对照组比较,高剂量组小鼠肝组织SOD活性为(39.2±6.3)U/mgprot,明显升高;中、高剂量组小鼠肝组织GSH含量分别为(7.04±0.86)、(6.81±1.02)mg/gprot,均明显升高;高剂量组小鼠肝组织蛋白质羰基含量为(1.78±0.32)nmol/mgprot,明显降低(均P0.05);4组小鼠肝组织MDA含量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论四物汤可提高老龄小鼠肝组织抗氧化功能。     

甜菜对大鼠高同型半胱氨酸血症抑制作用

目的探讨富含甜菜碱(glycine betaine)的甜菜(beet)对胍基乙酸(GAA)诱导的高同型半胱氨酸血症的抑制效果。方法将48只健康Wistar大鼠随机分为6组:对照组、模型组(饲料添加0.5%GAA)、甜菜碱低、高剂量组(饲料分别含0.5%GAA+0.05%、0.10%Bet)、甜菜低、高剂量组(饲料分别含0.5%GAA+3.94%、7.88%beet),连续10 d,处死动物,采集血液、肝脏样品,测定血液生化指标及肝脏甲硫氨酸中间代谢物和酶学指标。结果与对照组比较,模型组大鼠血浆和肝脏同型半胱氨酸(Hcy)浓度[分别为(32.2±0.4)μmol/L、(8.93±0.5)nmol/g]明显升高(P<0.05);与模型组比较,高剂量甜菜碱组与甜菜组大鼠血浆和肝脏中Hcy浓度[分别为(21.5±0.7)、(21.1±0.6)μmol/L与(5.75±0.2)、(4.64±0.2)nmol/g]明显下降;与对照组比较,模型组大鼠肝脏中S-腺苷蛋氨酸(SAM)含量[(59.7(1.3)nmol/L]下降、S-腺苷同型半胱氨酸(S-adenosine homocysteine,SAH)含量[(31.8(0.9)nmol/L]升高(P<0.05);与模型组比较,高剂量甜菜碱组与甜菜组大鼠肝脏中SAM含量[(71.4(1.4)、(75.5(4.1)nmol/L]升高,SAH含量[(27.1(0.7)、(26.5(1.6)nmol/L]下降(P<0.05)。甜菜碱和甜菜对GAA诱导的Bet浓度下降、BHMT和CBS活性降低具有拮抗作用;与对照组比较,模型组大鼠肝脏同型半胱氨酸甜菜碱甲基转移酶(BHMT)活性[(1.08±0.07)nmol/mgprot]降低(P<0.05);与模型组比较,高剂量甜菜组大鼠肝脏BHMT活性[(2.05±0.11)nmol/mgprot]升高(P<0.05)。结论富含甜菜碱的甜菜可降低大鼠肝脏和血液中Hcy浓度,抑制由胍基乙酸诱导的高同型半胱氨酸血症,其机制可能与Hcy的再甲基化和胱硫醚的合成有关。     

氟、砷染毒对大鼠空间学习记忆影响及机制

目的 探讨氟、砷及氟砷联合染毒对大鼠空间学习记忆及大脑皮质氧化损伤的影响.方法 初断乳SPF级雄性SD大鼠随机分4组,对照组(自由饮用蒸馏水),氟、砷处理组和氟砷联合染毒组(分别自由饮用120 mg/L氟化钠、70 mg/L亚砷酸钠、120 mg/L氟化钠+70 mg/L亚砷酸钠水溶液),染毒3个月;采用Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,检测大鼠血清和大脑皮质总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 氟、砷处理组和联合染毒组第4d逃避潜伏期分别为[(10.34±1.18)、(11.76±1.23)、(13.78 ±3.49)s],均高于对照组的(5.85±1.98) s(P ＜0.01);与对照组比较,染毒组大鼠首次到达平台时间明显延长,目标象限停留时间和穿越次数明显降低(P＜0.05);氟、砷处理组和联合染毒组大脑皮质T-AOC水平与GSH-Px活力分别为[(1.02 ±0.25)、(1.18 ±0.54)、(0.99±0.28) U/mgprot]和[(5.34±0.70)、(4.34±1.49)、(5.34±0.88) U/gprot],均低于对照组的(1.75±0.66)U/mgprot和(6.82±0.85) U/gprot;与对照组、氟处理组和联合染毒组比较,砷处理组大鼠大脑皮质SOD酶活力较低(P＜0.05);氟处理组和联合染毒组大脑皮质MDA含量均高于对照组(P＜0.05).结论 氟、砷及其联合作用可损害大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与大脑皮质氧化损伤有关.     

p38MAPK、NF-κB与氧化应激在肝纤维化中作用

目的 观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核因子-κBp50(NF-κBp50)在肝纤维化发生发展中作用.方法 选取SD大鼠30只,随机分为对照组、肝纤维化4、8周组,每组各10只;肝纤维化组按0.3 mL/100g皮下注射40％ CCl4,隔3d注射1次,造模时间分别为4和8周;于相应时间点处死大鼠并收集肝组织,观察肝组织病理学改变;采用比色法检测肝组织中丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量;采用免疫组化及western blot检测肝组织中p38MAPK、NF-κBp50蛋白表达变化.结果 与对照组比较,肝纤维化4周组大鼠肝组织中p38MAPK(7.9 ±2.3)、NF-κBp50(16.3±8.1)、MDA[(1.8±0.9)nmol/mgprot]及肝纤维化8周组大鼠肝组织中p38MAPK(11.5 ±6.8)、NF-κBp50(24.6±13.5)和MDA[(2.9±1.3) nmol/mgprot]的含量均升高(P＜0.05);与对照组比较,肝纤维化4、8周组大鼠肝组织中SOD酶活性[(40.6±5.8)、(34.4±3.1)μ/mgprot]均降低(P＜0.01).结论 p38MAPK、NF-κBp50及氧化应激可能在肝纤维化的发生发展过程中发挥重要作用.     

枸杞多糖对辐照大鼠生殖系统损伤拮抗作用

目的 探讨枸杞多糖(LBP)对60Coγ射线局部辐射导致雄性大鼠生殖系统损伤的影响.方法84只Wistar雄性大鼠,随机分为对照组,辐射后1、7、14 d组,LBP+辐射后1、7、14 d组,灌胃后每周一至周五进行60Coγ射线局部辐射,共4周,分别于末次辐射后1、7、14 d处死大鼠.观察辐射后大鼠性能力,计算精子计数和存活率,检测睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果辐射后7d大鼠扑捉潜伏期和射精潜伏期分别为(449.38±59.01)和(463.25±53.77)s,明显高于对照组(272.75±57.63)和(278.50±54.33)s(P ＜0.01),扑捉次数、射精次数及精子数量也明显减少(P＜0.01);辐射后14 d大鼠睾丸组织中SOD活力和MDA含量分别为( 124.46±5.32) U/mgprot和(2.24±0.16) nmol/mgprot,明显高于对照组(P ＜0.01);LBP干预各组指标较辐射组明显改善,辐射后7d扑捉潜伏期和射精潜伏期分别降低至(312.88±31.33)和(325.00±31.05)s,SOD活力升至( 148.44±8.71) U/mgprot,而MDA降至(1.67±0.10) nmol/mgprot,接近于对照组水平.结论枸杞多糖对60C0 γ射线局部辐射导致雄性大鼠生殖系统损伤有明显拮抗作用,能促进损伤恢复.     

玉米紫色植株色素对氟中毒大鼠肝脏的抗氧化作用

目的探讨玉米紫色植株色素对氟中毒大鼠的抗氧化作用。方法离乳健康SD大鼠80只,雌雄各半,动物室适应性喂养1周后,按体重均衡原则随机分为4组,每组亦雌雄各半,分别为对照组、氟中毒组、低剂量色素组和高剂量色素组。对照组饮普通自来水,饲普通饲料,其他3组饮含F-100.00 mg/L的自来水;氟中毒组饲普通饲料,低剂量色素组和高剂量色素组分别饲含玉米紫色植株色素为5 g/kg和10 g/kg的普通饲料,实验周期为12周。实验结束后,检测各组大鼠血清和肝组织中抗氧化指标。结果与对照组比较,各染氟组大鼠血清、尿液和肝组织中的F-含量显著增高(P0.01);氟中毒组大鼠血中MDA含量(4.27±1.65 nmol/ml)分别显著高于对照组(3.34±1.08nmol/ml)和低剂量色素组(3.19±0.81 nmol/ml)(P0.05、P0.01),氟中毒组大鼠血中GSH-Px含量(1 295.68±240.84酶活力单位)低于低剂量色素组(1 462.25±341.01酶活力单位)(P0.05);氟中毒组大鼠肝脏MDA(2.60±1.53 nmol/mgprot)明显高于对照组(1.87±0.78 nmol/mgprot)(P0.05),低剂量色素组和高剂量色素组大鼠肝脏GSH(4.15±1.39和4.61±2.11 mg/gprot)均高于氟中毒组(2.90±1.36 mg/gprot)(P0.05,P0.01)。结论玉米紫色植株色素可提高氟中毒大鼠机体组织抗氧化能力。     

铁过量补充对子代大鼠脑铁蓄积及氧化损伤影响

目的探讨亲子2代连续铁补充对子代大鼠脑组织铁蓄积及氧化损伤影响。方法 24只4周龄Wistar大鼠(雌:雄=2:1),随机分为4组,分别为对照组、低、中、高剂量铁负荷组(饲料含铁浓度分别为50、150、450、1 350 mg/kg),12周后交配繁殖,按原始组别继续饲喂子代大鼠14周,每组调整子鼠至10只,实验结束时测定脑组织匀浆铁含量、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及血清铁含量。结果低、中、高剂量铁负荷组子鼠脑组织铁含量[分别为(103.05±4.73)、(130.72±34.82)、(134.17±29.45)μg/g]高于对照组[(68.72±6.60)μg/g](P<0.05),中、高剂量铁负荷组子鼠血清铁含量[分别为(2.04±0.21)、(2.13±0.21)μg/L]高于对照组[(1.69±0.8)mg/L](P<0.05);低、中、高剂量铁负荷组子鼠脑组织MDA含量[分别为(4.41±0.78)、(5.05±0.25)、(4.40±1.16)nmol/mg prot]高于对照组[(3.25±0.71)nmol/mg prot](P<0.05);中剂量铁负荷组子鼠脑组织GSH-Px活性[(1.39±0.40)活力单位]明显高于对照组[(0.96±0.35)活力单位](P<0.05)。结论亲子2代连续高铁负荷,可使子代成年大鼠血清及脑组织铁含量升高,并可明显增加机体脑组织氧化应激水平。     

蓝莓花色苷对环磷酰胺致大鼠心脏损伤保护作用

目的观察蓝莓花色苷对环磷酰胺致大鼠心脏毒性的保护作用,并探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、环磷酰胺组和蓝莓花色苷20、80 mg/kg组,连续灌胃14 d后,处死动物,其中第8天环磷酰胺组及蓝莓花色苷组大鼠腹腔注射环磷酰胺100 mg/kg;观察心肌组织病理学改变,采用自动生化分析仪测定大鼠血清酶学指标,采用试剂盒法检测心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot检测心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果环磷酰胺组大鼠心脏出现心肌细胞肥大、变性坏死、凋亡及炎性细胞浸润等病理变化,而蓝莓花色苷组大鼠心脏病理变化不同程度减轻;与对照组比较,环磷酰胺组大鼠心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、肌酸激酶活性[分别为(314.7±9.2)、(772.5±18.3)、(501.5±13.6)U/L]明显升高,心肌组织SOD活性[(21.2±1.4)U/mg prot]下降,MDA含量[(171.2±12.4)μg/gprot]升高;与环磷酰胺组比较,蓝莓花色苷80 mg/kg组大鼠心肌细胞LDH、AST、肌酸激酶活性[分别为(127.7±7.4)、(411.5±10.3)、(268.6±8.4)U/L]明显下降,心肌组织SOD活性[(26.9±1.3)U/mg prot]升高,MDA含量[(144.9±12.8)μg/g prot]下降。结论蓝莓花色苷对环磷酰胺致大鼠心脏毒性具有一定保护作用,作用机制可能与抗氧化有关。     

孕期氟他胺暴露对雄性子代小鼠生殖器官发育和氧化应激反应的影响

目的探讨氟他胺染毒孕鼠后对雄性子代小鼠生殖器官发育和氧化应激反应的影响,为模型应用和机制研究进一步提供依据。方法选择7周龄ICR小鼠,受孕后雌鼠随机分为实验组和对照组,各20只,实验组孕鼠于孕12～18 d行氟他胺灌胃处理,剂量为300 mg/(kg·d);对照组以等体积大豆油灌胃。于仔鼠出生7周检查尿道发育后,每组随机选40只雄鼠检测肛门到生殖器的距离(anogential distance,AGD)、睾丸容积、阴茎长度并取部分鼠的生殖器官做组织病理学检查。随机每组取12只雄鼠的睾丸和阴茎组织,加入所需匀浆介质研磨后离心取其上清液,使用相应检测试剂盒及酶标仪检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)活性;实时荧光定量PCR方法检测其氧化应激基因Noxo1、Sod1及Gpx1的表达丰度。结果实验组雄性仔鼠100%出现尿道下裂(91/91),实验组与对照组相比,AGD变短[(10. 22±1. 53) vs.(17. 46±1. 25) mm],睾丸容积减小[(166. 34±26. 59) vs.(178. 25±25. 77) mm3]和阴茎变短[(7. 46±0. 76) vs.(12. 60±0. 80) mm](P 0. 05);实验组雄性仔鼠睾丸中SOD活性[(171. 08±57. 24) vs.(102. 79±15. 31) U/mg pro]及MDA[(4. 45±1. 67) vs.(2. 93±1. 00) nmol/mg pro]含量高于对照组(P 0. 05),GSH-Px[(41. 55±12. 15) vs.(78. 27±7. 60) U/mg pro]活性低于对照组(P 0. 05);实验组睾丸内Noxo1表达丰度较对照组升高(P 0. 05);睾丸内Sod1及Gpx1较对照组下降(P 0. 05);阴茎内未见SOD、MDA、GSH-Px和Sod1、Noxo1、Gpx1明显改变。结论孕鼠染毒氟他胺可致雄性子代小鼠尿道下裂和阴茎变短等发育异常、睾丸氧化/抗氧化功能异常,但对阴茎氧化/抗氧化功能无明显影响。     

缺氧缺血新生大鼠脑组织超氧化物歧化酶、丙二醛的变化及高压氧的保护作用

【目的】 探讨高压氧对宫内缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonyldiade-hyde,MDA)的影响及病理影响。 【方法】 按Bjelke法制作HIBD新生大鼠动物模型,随机分为HIBD组、HIBD+HBO组、对照鼠+HBO组和对照组4组,每组30只。HBO组大鼠于术后24 h开始给予2ATA的高压氧治疗,1 h/d,持续14 d。于出生后12 h、第15天各组大鼠随机取10只,分别处死取脑,制作脑组织匀浆,检测脑组织中SOD、MDA水平,并于第15天作HE和尼氏染色观察大鼠脑组织病理学变化。 【结果】 经HBO治疗后,HIBD+HBO组大鼠脑组织SOD升高[(90.43±10.83) U/mgprot]、MDA降低[(16.76±3.80) nmol/mgprot]、海马存活神经元数目增多[(122±10.52)个/0.2 mm²],与HIBD组[(74.18±8.52)U/mgprot、(28.05±4.28)nmol/mgprot、(92±6.51)个/0.2 mm²]比较差异均有统计学意义(P<0.05)。 【结论】 高压氧可通过拮抗氧自由基、减轻脑水肿和减少神经细胞死亡,发挥对HIBD新生鼠脑组织的保护作用。     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠肝脏损伤保护作用

目的 探讨α-硫辛酸对糖尿病肝病大鼠肝纤维化的保护作用及其机制.方法 SD大鼠随机分为对照组(n=10)、糖尿病肝病组(n=8,腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg+皮下注射40％四氯化碳0.2 mL/100 g)及α-硫辛酸低、中、高剂量组(n=9,灌胃给予15、30、60 mg/kgα-硫辛酸,连续12周),检测血糖和肝组织中丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)水平、肝组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)蛋白表达.结果 与对照组比较,糖尿病肝病组大鼠血糖[(25.45±3.24) mmol/L]和丙二醛[(11.90 ±3.38) μg/mg·pro]含量均升高,SOD、GSH-Px活性[(38.45 ±6.73)、(19.54 ±2.24)μg/mg·pro]均降低,MMP-9和TIMP-1蛋白表达量及MMP-9/TIMP-1比值均降低(P＜0.01);与糖尿病肝病组比较,α-硫辛酸中剂量组大鼠血糖[(14.25 ±3.23) mmol/L]及丙二醛含量[(8.05 ±2.13) μg/mg·pro]均降低,SOD、GSH-Px活性[(46.95 ±6.13)、(25.14 ±3.23) μg/mg·pro]均升高(P＜0.01),MMP-9和TIMP-1蛋白表达量及MMP-9/TIMP-1比值均升高(P＜0.01).结论 α-硫辛酸对糖尿病肝病大鼠肝脏组织具有保护作用,其机制可能与抗氧化过程有关.     

枸杞和耐力训练对运动大鼠肝脏保护作用

目的 探讨枸杞和耐力训练对运动大鼠肝组织自由基代谢和生化指标影响.方法 将64只8周龄雌性大鼠随机分为8组,训练组采用递增负荷游泳运动,药物组灌喂给予宁夏枸杞煎剂4周,观察大鼠安静和力竭状态下肝组织自由基代谢和生化指标变化.结果 服用枸杞和耐力训练使大鼠力竭游泳时间分别延长10.42%和19.18%;枸杞使安静状态和力竭运动后大鼠肝组织谷丙转氨酶[(28.83±1.58)、(24.18±1.16)U/mL]、肝胆碱酯酶[(32.38±4.57、16.49±1.74)U/mgprot]和超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)比值[(17.16±2.47)、(6.72±2.09)]明显升高(P<0.01);枸杞组大鼠血糖[(4.99±0.46)mmol/L]和肝组织乳酸[(1.72±0.46)mmol/gprot]明显低于安静对照组(P<0.01),肝糖原含量[(8.72±0.49)mg/g]明显高于安静对照组(P<0.01);训练对力竭状态下大鼠各指标变化趋势与枸杞基本相同.结论 枸杞有保护肝脏作用,耐力训练能减轻力竭运动时肝脏损伤.