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胃肿瘤组织中缺失型Midkine基因的克隆和表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的对人胃肿瘤组织中缺失型Midkine(tMK)基因进行克隆并在大肠杆菌中表达。方法根据Genbank报道的序列,设计一对引物,通过RTPCR从胃肿瘤患者肿瘤组织中获得了tMK成熟肽DNA编码序列,与pMD18Tvector连接测序后,将该片段克隆入大肠杆菌高效表达载体pBV222中,转化大肠杆菌DH5α,在42℃进行诱导表达。结果在胃肿瘤组织中克隆到tMK表达基因,并获得高效表达tMK重组蛋白的工程菌株DH5αpBV222tMK。SDSPAGE结果表明,pBV222tMK表达的重组蛋白与预计分子量一致。结论在中国胃肿瘤患者的肿瘤组织中也有tMK的表达,经克隆重组实现了在大肠杆菌中的高效表达。 相似文献
3.
目的探讨VEGF、NRP1和干细胞标志物CD44在胃癌组织中的表达及三者间的相关性。方法应用高通量组织芯片技术和免疫组化SP法检测72例胃癌和52例正常胃组织中VEGF、NRP1和CD44蛋白的表达,并分析三者之间的相关性以及与胃癌临床病理特征的关系。结果 (1)胃癌组织中VEGF、NRP1和CD44蛋白阳性率分别为76.4%、66.7%、83.3%,三者在胃癌组织中的表达显著高于正常胃组织,差异均具有统计学意义(P均<0.01)。(2)VEGF、NRP1蛋白表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05);CD44表达与Lauren分型、分化程度、淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05)。(3)胃癌组织中VEGF、NRP1和CD44蛋白的表达均呈正相关(rs=0.578,rs=0.278,rs=0.316,P均<0.05)。结论 VEGF、NRP1和干细胞标志物CD44在胃癌中均呈高表达,且与胃癌的恶性生物学行为密切相关。VEGF与NRP1之间可能存在协同作用,二者均与干细胞标志物CD44的表达密切相关,其具体机制有待进一步研究。 相似文献
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传统的病理学教学主要关注对医学专业知识的讲授,忽视了在教学当中对学生开展思政教育,因此开展病理学课程思政是当前医学高等教育改革的重要内容。徐州医科大学病理学教研室在立足本学科课程特点基础上,通过深入挖掘病理教学过程中的思政资源、建设系统的病理学课程思政的教学体系、培养专业的课程思政教师队伍、同时结合多种教学方法和教辅工具,将思政元素以“润物细无声”的方式融入传统病理教学课堂,以期实现医学专业知识体系教育和思想政治教育的有机统一,形成“立德树人”的协同效应,引领学生树立正确的世界观、人生观和价值观。 相似文献
5.
目的探讨内皮细胞蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)对乳腺癌增殖、迁移的影响及机制研究。方法采用siRNA技术降低人乳腺癌MCF-7细胞中EPCR的表达;添加抗PAR-1抗体阻断PAR-1作用,然后采用CCK-8检测细胞的增殖能力、Transwell检测迁移能力、Cell-ELISA检测EPCR对PAR-1活性的影响。结果 EPCR干扰后,与空白对照组及无关序列组相比,EPCR干扰组MCF-7细胞的增殖及迁移能力均明显降低(P0.05)。抗PAR-1抗体处理后,与空白对照组相比,PAR-1抗体处理组细胞的增殖迁移能力均明显降低(P0.05)。并且Cell-ELISA结果显示EPCR干扰组未裂解活化的PAR-1抗体结合率明显升高(P0.05)。结论 EPCR可以通过活化PAR-1促进人乳腺癌MCF-7细胞增殖迁移。 相似文献
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目的分析华支睾吸虫感染小鼠肝脏中Nrf2和Trx1编码基因的表达情况,初步探讨Nrf2及Trx1在华支睾吸虫致病过程中的作用。方法选用健康Balb/c小鼠建立华支睾吸虫感染模型,分别在实验第0、3、5、7、10、14、21、28和35d摘除小鼠眼球采血,分离血清,检测血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;颈椎脱臼处死小鼠取肝脏,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝脏中Nrf2和Trx1的m RNA表达情况。结果与对照组相比,感染组小鼠在感染第5、7、10、14、21和35d血清ALT活性显著升高(P0.05);分别为(19.9332±1.98180)U/L、(64.3699±14.53874)U/L、(46.7455±6.27572)U/L、(99.0038±25.34329)U/L、(46.7590±8.85478)U/L和(50.3374±14.19886)U/L。感染组小鼠抗氧化应激通路上游基因Nrf2和下游Trx1的m RNA表达升高;其中Nrf2在感染第5天升高显著(P0.05);Trx1在感染第21d升高显著(P0.05)。结论 Nrf2和Trx1 m RNA在华支睾吸虫感染过程中表达升高,提示Nrf2/Trx1通路可能在华支睾吸虫致病过程中发挥一定的作用。 相似文献
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目的探讨中期因子(MK)阳性表达与乳腺浸润性导管癌血管生成的关系。方法选择手术切除的浸润性乳腺癌组织53份(乳腺癌组)及乳腺癌旁2 cm组织53份(癌旁组),采用免疫组化PV法检测两组MK蛋白表达情况,同时以CD34标记微血管内皮细胞测定微血管密度(MVD),并对二者的关系进行统计学分析。结果乳腺癌组MK蛋白阳性率为77.36%(41/53),MVD为14.18±4.13;癌旁组MK蛋白阳性率为16.98%(9/53),MVD为10.07±3.27,两组比较P〈0.05。乳腺癌组MK蛋白阳性率与MVD呈正相关(r=0.585,P〈0.05)。结论 MK蛋白在浸润性乳腺癌组织中高表达,MK表达可促进乳腺癌血管生成。 相似文献
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目的观察流体切应力引起的年轻和老年大鼠肠系膜微动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达和一氧化氮(NO)释放量改变对血管老化的作用。方法采用选择性结扎年轻(6月龄)和老年(24月龄)大鼠肠系膜微动脉产生不同的流体切应力,制备正常和高流体切应力(NF和HF)微动脉灌流模型,术后3周分离血管测定年轻和老年大鼠NF和HF肠系膜微动脉NO的释放量及其限速酶eNOSmRNA和总蛋白及磷酸化蛋白的表达。结果增加流体切应力后,血管eNOSmRNA和蛋白质表达水平增加,NO释放量增多。结论流体切应力可以改变eNOS的表达及NO的释放量,从而改善老年大鼠微动脉的功能。 相似文献
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目的 观察和分析氧化固醇结合蛋白相关蛋白8(ORP8)蛋白对人结直肠癌DLD-1细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并初步探究其影响机制.方法 通过在结直肠癌DLD-1细胞中转染ORP8表达质粒或特异性沉默siRNA上调和下调ORP8的表达,采用CCK-8、Transwell实验检测干扰或过表达ORP8对DLD-1细胞增殖... 相似文献
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背景与目的 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinaseinhibitor,EGFR-TKI)的原发和继发性耐药已成为其在临床肺癌治疗中的拦路虎,在肺癌组织中研究发现TRIM24呈高表达状态,在肺癌细胞中能调控细胞增殖、周期和细胞凋亡,本研究旨在进一步探讨TRIM24调控肺癌细胞吉非替尼耐药的分子机制.方法 应用M TT方法和流式细胞仪检测干扰TRIM24及干扰TRIM24后加入吉非替尼对肺癌细胞系增殖能力及凋亡率的抑制率的变化,同时应用Western blot方法检测凋亡相关基因的变化及AKT信号通路中蛋白的表达.结果 在A549细胞中使用干扰TRIM24可以提高吉非替尼对肿瘤增殖能力的抑制率,增加吉非替尼诱导的凋亡水平,同时干扰TRIM24及干扰TRIM24加入吉非替尼后促凋亡相关基因p-BAD、Bcl-2和AKT及AKT信号通路相关蛋白PIK3CA均出现降低.结论 TRIM24能够调控肺癌细胞吉非替尼耐药,并且通过AKT信号通路引起肺癌细胞EGFR-TKI耐药. 相似文献