EPCR通过活化PAR-1促进人乳腺癌MCF-7细胞增殖及迁移

目的探讨内皮细胞蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)对乳腺癌增殖、迁移的影响及机制研究。方法采用siRNA技术降低人乳腺癌MCF-7细胞中EPCR的表达;添加抗PAR-1抗体阻断PAR-1作用,然后采用CCK-8检测细胞的增殖能力、Transwell检测迁移能力、Cell-ELISA检测EPCR对PAR-1活性的影响。结果 EPCR干扰后,与空白对照组及无关序列组相比,EPCR干扰组MCF-7细胞的增殖及迁移能力均明显降低(P0.05)。抗PAR-1抗体处理后,与空白对照组相比,PAR-1抗体处理组细胞的增殖迁移能力均明显降低(P0.05)。并且Cell-ELISA结果显示EPCR干扰组未裂解活化的PAR-1抗体结合率明显升高(P0.05)。结论 EPCR可以通过活化PAR-1促进人乳腺癌MCF-7细胞增殖迁移。