| TRIM24介导肺癌细胞吉非替尼耐药机制探讨 |
| |
| 引用本文： | 李海英,王庆苓,包海军,张恒,庄莹. TRIM24介导肺癌细胞吉非替尼耐药机制探讨[J]. 中国肺癌杂志, 2016, 0(1): 24-29. DOI: 10.3779/j.issn.1009-3419.2016.01.03 |
| |
| 作者姓名： | 李海英 王庆苓 包海军 张恒 庄莹 |
| |
| 作者单位： | 徐州医学院基础医学院病理教研室,徐州,221000 |
| |
| 基金项目： | This study was supported by grants from National Natural Science Foundation of China (to Qingling WANG)(81101493)，National Natural Science Foundation of China (to Haijun BAO)(81302612)，Specialized Research Fund for Doctor of Xuzhou Medical College (to Haiying LI) (No.D2014003).本研究受国家自然科学基金项目(81101493)，国家自然科学基金项目(81302612)，徐州医学院人才项目启动基金(D2014003) |
| |
| 摘 要： | 背景与目的 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinaseinhibitor,EGFR-TKI)的原发和继发性耐药已成为其在临床肺癌治疗中的拦路虎,在肺癌组织中研究发现TRIM24呈高表达状态,在肺癌细胞中能调控细胞增殖、周期和细胞凋亡,本研究旨在进一步探讨TRIM24调控肺癌细胞吉非替尼耐药的分子机制.方法 应用M TT方法和流式细胞仪检测干扰TRIM24及干扰TRIM24后加入吉非替尼对肺癌细胞系增殖能力及凋亡率的抑制率的变化,同时应用Western blot方法检测凋亡相关基因的变化及AKT信号通路中蛋白的表达.结果 在A549细胞中使用干扰TRIM24可以提高吉非替尼对肿瘤增殖能力的抑制率,增加吉非替尼诱导的凋亡水平,同时干扰TRIM24及干扰TRIM24加入吉非替尼后促凋亡相关基因p-BAD、Bcl-2和AKT及AKT信号通路相关蛋白PIK3CA均出现降低.结论 TRIM24能够调控肺癌细胞吉非替尼耐药,并且通过AKT信号通路引起肺癌细胞EGFR-TKI耐药.
|
| 关 键 词： | 肺肿瘤 吉非替尼 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 |
Mechanism of TRIM24 to Regulate Resistance of Gefitinib in NSCLC cells |
| |
| Abstract: | |
| |
| Keywords: | Lung neoplasms Gefitinib Epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor |
| 本文献已被 万方数据 等数据库收录！ |
|
