β3受体激动剂BRL-37344促进大鼠心力衰竭及可能的作用机制

目的观察β3肾上腺素能受体激动剂(BRL-37344)对血浆TNF-α、AngⅡ和ET-1水平及心肌重构的影响.方法用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导心力衰竭大鼠模型.随机分为心衰组(CHF)和BRL组,BRL组给予BRL-37344尾静脉注射,同时另设对照组.结果2和6周时CHF组和BRL组大鼠血浆TNF-α、AngⅡ、ET-1均明显高于对照组(P＜0.01),相同时间点BRL组ET-1水平均高于CHF组(P＜0.01),6周时BRL组AngⅡ也明显高于CHF组(P＜0.01).6周时BRL组上述指标均高于2周时水平(P＜0.01),而CHF组只有TNF-α高于2周时水平(P＜0.05).心衰大鼠心肌细胞破坏和胶原纤维组织增生明显,β3受体蛋白在心衰和应用BRL-37344的大鼠心肌表达很明.显.结论BRL-37344能升高心衰大鼠血浆TNF-α、AngⅡ和ET-1含量,并且能促进左室重构,使心衰恶化.     

阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后一氧化氮、内皮素-1水平及心功能的影响

目的:评价阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注(AMI/R)后一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平的影响及对心功能的作用。方法:新西兰大白兔24只随机分成AMI/R组、阿托伐他汀治疗组(5mg·kg-1.d-1)和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎60min,松解120min制备AMI/R模型。梗死前、后和再灌注后均行血流动力学测定,采用硝酸还原酶法检测血浆及心肌组织NO水平,采用放射免疫方法测定血浆及心肌组织ET-1水平。结果:(1)与AMI前相比较,AMI/R组AMI60min和再灌注后120min,心率(HR)、主动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)及心排量(CO)均显著下降,左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P0.05或P0.01)。与AMI前相比,阿托伐他汀治疗组AMI60min和再灌注后120min上述各项指标变化与AMI/R组的变化趋势相似(P0.05或P0.01),但再灌注后120minLVSP、LVEDP、±dp/dtmax及CO比AMI60min有显著恢复(P0.01),且比AMI/R组恢复更显著(P0.05或P0.01);另外,治疗组SBP、DBP下降幅度明显低于AMI/R组(P0.01)。(2)与AMI/R组相比,阿托伐他汀能使AMI再灌注后血浆NO水平显著升高,ET-1水平显著降低(P0.01);而心肌组织NO、ET-1的含量治疗组仅复流区显著降低(P0.05或P0.01)。(3)与AMI/R组相比,阿托伐他汀可促进AMI后心功能的恢复。结论:阿托伐他汀能使缺血再灌注后血浆及心肌NO水平显著升高,ET-1水平显著降低,具有内皮保护作用;可促进AMI后心功能的恢复。     

灯盏细辛联合倍他司汀对椎-基底动脉供血不足的疗效及血管内皮功能指标变化

目的:回顾性分析灯盏细辛+倍他司汀治疗椎-基底动脉供血不足(VBI)的临床疗效及对患者血管内皮功能指标血浆内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)和血清一氧化氮(NO)水平的影响。方法:140例临床确诊VBI患者,按随机数字表法分为治疗对照组(n=70,采用倍他司汀片治疗)和联合治疗组(n=70,采用灯盏细辛注射液+倍他司汀片治疗)。治疗14天后,观察比较两组临床疗效以及ET-1、vWF和NO水平变化和组间差异。结果:联合治疗组显效率及总有效率分别为71.42%和91.43%,明显优于治疗对照组的45.71%和78.57%(P0.05);治疗前,与正常对照组比较,两组VBI患者ET-1及vWF水平均明显升高,NO水平显著下降(P0.05);治疗后,联合治疗组ET-1及vWF水平较治疗前及治疗对照组治疗后均明显降低(P0.01),NO水平均明显升高(P0.01),且恢复至正常对照组水平(P0.05)。两组治疗期间均未发生脑及其它脏器出血等药物不良反应。结论:灯盏细辛+倍他司汀能显著改善VBI患者血管内皮功能,提高临床疗效。     

白藜芦醇苷对慢性常压低氧性肺动脉高压模型中磷脂酶A2、一氧化氮和内皮素水平的影响

目的： 观察白藜芦醇苷（PD）对慢性常压低氧性肺动脉高压大鼠血浆及肺匀浆中磷脂酶A2(PLA2)、一氧化氮（NO）和内皮素1（ET-1）水平的影响，并探讨可能的机制。 方法: 29只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯低氧组和低氧加PD组。右心导管法检测大鼠肺动脉平均压力（mPAP），观察右室/左室+室间隔重量比值（R/L+S）、血浆及肺匀浆中PLA2活性、NO和ET-1含量的变化。 结果: 低氧21 d后大鼠mPAP、R/L+S、血浆及肺匀浆中PLA2活性和ET-1含量显著高于对照组，NO含量显著低于对照组。PD预处理组上述变化可受抑制或减轻。 结论: PD可有效防治慢性常压低氧性大鼠肺动脉压力的升高，其机理与抑制PLA2活性及ET-1释放，促进NO产生有关。     

肢体缺血预适应的小肠保护作用及与一氧化氮/内皮素-1的关系

目的：观察一氧化氮/内皮素-1(NO/ET-1)失衡与肢体缺血再灌注(I/R)后小肠损伤的关系，以及缺血预适应(IPC)对NO/ET-1系统的调节作用。 方法： 雄性Wistar大鼠18只，随机分为对照（control）组，缺血再灌注（IR）组和缺血预适应（IPC+IR）组，每组6只，分别测定血浆和小肠组织二氨氧化酶(DAO)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、NO/ET-1比值的含量变化及小肠组织的髓过氧化物酶(MPO)、DNA双链百分率(ratio of DNA chain %)、总一氧化氮合酶（tNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的水平；免疫组化法检测小肠组织的诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。 结果： IR组血浆和小肠组织NO、ET-1，血浆DAO及组织MPO均明显高于对照组，而 NO/ET-1的比值，组织DAO及DNA双链百分率明显少于对照组；小肠粘膜iNOS的表达及总NOS活性高于对照组，cNOS（主要为eNOS）的表达少于对照组。IPC+IR组血浆和小肠组织NO、ET-1，血浆DAO及组织MPO均明显少于IR组，而 NO/ET-1的比值，组织DAO及DNA双链百分率却明显高于IR组；小肠粘膜iNOS的表达及总NOS活性少于IR组，cNOS（主要为eNOS）的表达高于IR组。 结论： 肢体I/R后小肠损伤与NO/ET-1失衡有关，IPC对肢体IR继发的小肠粘膜损伤的拮抗作用可能通过对NO/ET-1系统的调节作用而介导，此时内皮源的NO产生增加，非内皮源的NO产生减少。     

睾酮对慢性心力衰竭雄性大鼠神经内分泌及细胞因子系统的影响

目的： 探讨睾酮对慢性心力衰竭雄性大鼠神经内分泌激素以及炎性细胞因子的影响。方法: 74只雄性SD大鼠分为①正常对照组(control)；②心力衰竭组(CHF)；③睾丸切除+心力衰竭组(ORX+CHF)；④睾丸切除+心力衰竭+睾酮替代治疗组(ORX+CHF+T)。应用超声学检测大鼠心功能，放射免疫法检测血浆中睾酮（T）、ANP和细胞因子（TNF-α、ET-1）水平。结果: ⑴ CHF组大鼠血浆T浓度明显低于control组（P＜0.01）。心力衰竭大鼠血浆T水平与左室短轴缩短率（FS％）呈正相关（R＝0.54,P＜0.01）。⑵ 心力衰竭大鼠的血浆ANP水平较正常降低。心力衰竭大鼠血浆TNF-α、ET-1浓度明显高于正常，相比ORX+CHF组睾酮替代治疗拮抗了血浆TNF-α的升高(P＜0.05），但对ET-1的影响不明显。结论: 在扩张型心肌病慢性心力衰竭雄性大鼠，血浆雄激素水平与左室收缩功能具有良好的相关性，而体内正常的雄激素水平对神经内分泌及细胞因子系统的异常激活具有有益的调节作用。     

硫化氢供体对大鼠高肺血流性肺动脉高压中内皮素-1及结缔组织生长因子表达的影响

目的：探讨硫氢化钠（NaHS）对大鼠高肺血流性肺动脉高压中内皮素-1(ET-1)及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:32只雄性SD大鼠随机分为分流组（n=8）、分流+NaHS组（n=8）、假手术组（n=8）和假手术+NaHS组（n=8）。对分流组和分流+NaHS组大鼠行腹主动脉-下腔静脉穿刺建立高肺血流动物模型。分流11周后，分别测定大鼠肺动脉收缩压（SPAP）、血浆ET-1含量、肺组织硫化氢（H2S）含量、肺组织ET-1mRNA的表达及肺动脉CTGF蛋白的表达。结果:分流11周，大鼠SPAP明显高于假手术组(P<0.05)；分流组大鼠肺组织ET-1mRNA表达、血浆ET-1含量以及肺腺泡肌型动脉CTGF表达明显高于假手术组；肺组织H2S含量明显低于假手术组(P<0.05)；应用NaHS干预11周，分流+NaHS组大鼠H2S含量明显高于、而SPAP明显低于假手术组(P<0.05)；分流+NaHS组大鼠血浆ET-1含量及肺组织ET-1mRNA的表达明显低于分流组(P<0.05)；分流+NaHS组大鼠肺动脉CTGF蛋白表达明显低于分流组(P<0.05)。结论: NaHS可能通过降低血管活性肽ET-1 及CTGF在肺组织的表达参与调节高肺血流性肺动脉高压的形成。     

血管加压素在麻醉后心肺复苏中应用的实验研究

目的观察血管加压素对麻醉后缺氧窒息呼吸心跳停止杂种犬的心肺复苏作用。方法杂种犬19只,体重12～15kg,雌雄不限,全身麻醉持续维持4h。在停用麻药自主呼吸恢复10min后夹闭气管导管,造成缺氧窒息使动物呼吸心跳停止,4min后开始心肺复苏。在行基本生命支持心肺复苏3min后,动物随机分为2组,对照组10只,治疗组9只,对照组心肺复苏方法:给予首剂肾上腺素1mg静推,以后每隔3min重复上述剂量,治疗组心肺复苏首剂给予肾上腺素1mg然后血管加压素18u静推,以后每隔3min重复上述剂量。观察两组自主循环恢复率及自主循环恢复时间。结果治疗组自主循环恢复率88．9%明显高于对照组30%(P＜0．05),自主循环恢复时间(8±2．27)min早于对照组(13±1．00)min(P＜0．05)。结论血管加压素复合肾上腺素用于麻醉后缺氧窒息呼吸心跳停止心肺复苏有利于复苏成功率的提高,可缩短自主循环恢复时间。     

四逆汤对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌纤维化和TGF-β_1表达的影响

目的:观察四逆汤对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌纤维化的干预作用并探讨其相关机制。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和四逆汤组。模型组及四逆汤组给予注射异丙肾上腺素,而对照组注射生理盐水。四逆汤组给予四逆汤灌胃,对照组和模型组均给予生理盐水灌胃。4周后,各组测定左室心功能、心肌羟脯氨酸水平;测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;通过免疫组化方法检测心肌TGF-β1蛋白的表达;RT-PCR法检测TGF-β1mRNA表达。结果:(1)模型组羟脯氨酸水平明显高于对照组和四逆汤组,而四逆汤组明显高于对照组(P0.05);(2)四逆汤组与模型组比较,明显改善心肌舒张功能(P0.05);(3)模型组血浆AngⅡ及TGF-β1水平明显高于四逆汤组和对照组(P0.05);(4)模型组心肌TGF-β1蛋白和mR-NA表达明显高于四逆汤组和对照组(P0.05)。结论:四逆汤可以有效抑制异丙肾上腺素所致的大鼠心肌纤维化,其机制可能与减少AngⅡ生成,抑制大鼠心肌TGF-β1的表达有关。     

灵芝孢子粉对异丙肾上腺素致心肌缺血损伤大鼠apelin表达的影响

目的： 观察异丙肾上腺素（ISO）致心肌缺血损伤大鼠血浆和心肌组织apelin的变化,探讨灵芝孢子粉抗心肌缺血损伤的作用机制。方法: 将大鼠分为5组：正常对照组、ISO模型组、灵芝孢子粉高、中、低剂量治疗组,连续灌胃给药7周。皮下注射ISO建立大鼠心肌缺血损伤模型,ELISA分析检测血浆和心肌apelin的含量,半定量RT-PCR方法检测心肌apelin mRNA表达,电镜观察心肌组织病理形态学的变化。结果: 与正常组比较,ISO组大鼠血浆和心肌组织apelin含量均下降,心肌组织中apelin mRNA水平表达下调（P＜0.01)。与ISO组比较,灵芝孢子粉治疗组大鼠血浆和心肌组织apelin含量以及心肌apelin mRNA表达水平显著升高（P＜0.01或P＜0.05）,同时,血中NO含量显著增加;心肌病理改变明显减轻。结论: 灵芝孢子粉抗大鼠心肌缺血损伤的机制可能与其上调心肌组织apelin mRNA的表达,提高apelin水平有关。     

雌激素对去卵巢大鼠血清NO、NOS及ET-1水平的影响

观察雌二醇 (E2 )替代疗法对去卵巢大鼠血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)及内皮素 - 1(ET - 1)水平的影响。选择 2 1只SD雌性大鼠 ,体重 (2 0 0± 10 ) g ,随机分为假手术组 ,去卵巢组 ,去卵巢 +E2 治疗组。一个月后将大鼠处死 ,测血清NO、NOS及ET - 1的含量。结果表明同假手术组相比 ,去卵巢大鼠血清NO与NOS显著降低 ,ET - 1水平显著升高 ;去卵巢 +E2 治疗组大鼠血清NO与NOS显著升高 ,而ET - 1显著下降(P <0 .0 5 )。结果显示 :E2 能对血管内皮NO、NOS及ET - 1起调控作用 ,这可能是E2 对抗动脉粥样硬化的作用机制。     

兔饮食所致高同型半胱氨酸血症血管内皮功能的实验研究

目的：观察高同型半胱氨酸血症对血管内皮功能的影响。 方法： 建立兔高同型半胱氨酸血症模型。将18只新西兰兔随机分为：正常对照组（control组）6只、高蛋氨酸饮食组（M组）12只；于实验第4周始，将M组再随机分为两组，M+0组6只，继续饲高蛋氨酸饮食；M+F组6只，在高蛋氨酸饮食基础上，再加以叶酸、VitB12，继续观察3周；6周时统一处死动物，取腹主动脉，制备主动脉血管环，比较M+0组与M+F组及C组主动脉血管对Ach的最大舒张反应。同时，对3组高同型半胱氨酸血症形成过程中0周、3周、6周时血清中Hcy、ET-1、Ang-II、NO2ˉ/NO3ˉ、NOS各指标及处死动物时局部血管组织中ET-1、Ang-II、NO2ˉ/NO3ˉ、NOS指标进行检测并进行比较。 结果： （1）M+0组主动脉血管对Ach的最大舒张反应性(Emax=26.73±4.51)低于M+F组（Emax=47.84±5.62, P<0.05）及control组（Emax=56.42±7.82， P＜0.05）；(2) 3周时，M+0组及M+F组血清中Hcy、ET-1、Ang-II各指标均明显高于对照组及0周时（P＜0.05）；NO2ˉ/NO3ˉ、NOS明显低于对照组及0周时（P＜0.05）；(3)6 周时，M+0组上述指标继续升高；M+F组血清中Hcy低于 M+0组（P＜0.05）;NO2-/NO3-、NOS高于M+0组（P＜0.05）;ET-1、Ang-II各指标与M+F组无明显差异（P>0.05）。 结论： 高同型半胱氨酸血症对血管内皮最大舒张功能具有明显的抑制作用；其机制可能是通过影响局部血管组织内皮细胞 ET-1、Ang-II、NO的分泌而发挥作用的；早期以叶酸、VitB12干预治疗对血管内皮功能具有一定的拮抗作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其相关机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、伊贝沙坦组和卡托普利组4组,每组10只。12周终止实验处死大鼠,取血、尿和肾脏标本,测定尿量、体重、肾重/体重、血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAR)和尿β₂-微球蛋白(β₂-MG);测定血液、尿液和肾组织的一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)含量。结果:12周终止实验时,糖尿病各组大鼠的尿量、肾重/体重、血糖、HbAlc、UAR、β₂-MG、Ccr、血液、尿液和肾脏组织的NO和ET-1水平均明显高于或大于正常组,体重明显低于正常组(P<0.01);伊贝沙坦组和卡托普利组大鼠的血液、尿液和肾脏组织的NO和ET-1水平、UAR、β₂-MG、Ccr明显少于糖尿病组(P<0.05);血液、尿液和肾组织NO和ET-1水平与尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率和β₂微球蛋白呈正相关。结论:伊贝沙坦能延缓糖尿病大鼠肾脏功能损害的进展,其机制可能与伊贝沙坦不同程度地抑制糖尿病大鼠NO和ET-1的产生有关。     

严重挤压伤大鼠早期心脏损伤的某些发病机制的探讨

目的:观察挤压伤大鼠血浆心钠素(ANP)、内皮素-1(ET-1),血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度的改变,阐明心钠素、内皮素与心脏损伤的关系。方法:复制挤压伤大鼠动物模型,全自动生化分析仪检测血清心肌酶改变,放射免疫法检测血浆ANP,ET-1水平,化学发光法检测血清cTnI浓度。结果:挤压伤后12 h,血浆ET-1显著低于对照组,血浆ANP、血清心肌酶、cTnI水平显著高于对照组,并持续48 h以上。结论:肢体挤压伤早期存在心肌细胞的损伤,其损伤可能与ANP、ET-1有重要关系。     

银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血大鼠血浆及脑组织内皮素-1含量的影响

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后内皮素－１（ＥＴ－１）变化和银杏叶制剂（ＧＢＥ）对其影响。方法对单纯ＳＡＨ组和ＧＢＥ处理组大鼠检测ＳＡＨ后２４ｈ内颅内血浆及脑组织ＥＴ－１含量的动态改变。结果 ＳＡＨ组血浆及脑组织 ＥＴ－１含量分别于 ＳＡＨ后即刻和 １ｈ明显增加,并维持 ２４ｈ（Ｐ＜０．０５,０．０１）。ＧＢＥ组ＳＡＨ后ＥＴ－１增加的程度显著小于ＳＡＨ组（Ｐ＜０．０５,０．０１）。结论血浆及脑组织ＥＴ－１增多可能是造成脑部大血管和微血管痉挛及其缺血性脑损伤的原因之一,ＧＢＥ则可逆转ＥＴ－１的上述病理性改变。     

次声作用后血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平的变化

目的：测定8 Hz、130 dB次声不同时间暴露后大鼠血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）、SOD、MDA水平的变化。方法：用8 Hz、130 dB的次声连续作用大鼠1、7、14、21和28 d，每天2 h，测定大鼠血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平。结果：在暴露期间，7、14 d时大鼠血浆NO含量显著最低（P＜0.01），1 d、21 d和28 d时正常（P＞0.05）；大鼠血浆ET-1含量均明显升高（P＜0.01），7 d时升高最多，14 d时升高最少；大鼠血浆SOD活性明显降低（P＜0.01）；大鼠血浆MDA水平明显升高（P＜0.01）。结论：次声可引起大鼠血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平的变化，发生的改变与次声暴露时间有关。     

一氧化氮和内皮素在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制中的作用

采用不开颅法造成实验性大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型，检测脑血流中一氧化氮（NO）和内皮素（ET－1）含量。结果发现，SAH后1h脑血流ET－1浓度升高（P＜0．001），NO浓度降低。并且在SAH后即刻开始，脑血流NO／ET－1比值下降（P＜0．001）L-精氨酸可增加脑血流NO含量，减少ET－1含量，使NO／ET－1比值降低幅度减小。结果表明，脑血流内皮舒张因子和内皮收缩因子之间的平衡紊乱是SAH后脑血管痉挛发生的机制之一。     

大鼠肝前性门静脉高压症形成中一氧化氮和内皮素-1水平的动态变化

目的:观察大鼠肝前性门静脉高压症形成中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的动态变化,探讨其在门静脉高压症高动力循环中的作用。方法:以部分门静脉结扎(PVL)法复制肝前性门静脉高压症大鼠模型,分别用硝酸还原酶和放免法检测正常组、假手术(SO)组及PVL组术后不同时点的门静脉血浆NO^-₂/NO^-₃、ET-1水平,并同步监测血流动力学指标的动态变化。结果:PVL术后各时点NO^-₂/NO^-₃水平显著高于而ET-1水平显著低于正常组,同时伴有血流动力学的明显变化。结论:门静脉高压症大鼠存在高动力循环状态(HCS)。NO和ET-1参与HCS的形成和维持。     

疲劳应激致血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的关系及通络方药的干预

目的： 利用疲劳应激型血管内皮功能障碍动物模型,探讨过度疲劳状态下血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）及白细胞介素家族部分因子变化的关系及通络方药的干预作用。方法：健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组;高同型半胱氨酸（HCY）组;疲劳应激组;人参组;双参组;通心络组。放免方法检测血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD)、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）的水平及血管活性物质内皮素1（ET-1）、血栓素A2(TXA2)、前列环素I2（PGI2）、一氧化氮（NO）水平;ELISA方法检测去甲肾上腺素（NE）、白细胞介素-10（IL-10）水平。利用复杂系统分析方法分析血管内皮功能障碍与RAAS的关系。结果：与对照组比较,疲劳应激组缩血管因子ET-1、TXA2水平明显增高（P<0.01,P<0.05）,而舒血管因子PGI2、NO含量则显著降低（P＜0.01,P<0.01）;与对照组比较,疲劳应激组血浆肾素活性显著降低(P<0.01),AngⅡ、IL-1β、IL-6显著升高（P<0.01,P<0.01）,并高于HCY组（P<0.05, P<0.01, P<0.01）, NE含量也呈现升高趋势。与疲劳应激组比较,3种通络方药可显著降低血浆ET-1、AngⅡ、IL-1β、IL-6水平（P<0.01,P<0.01,P<0.05）及NE水平, 同时通心络组ALD显著升高（P<0.05）。复杂系统分析结果显示：在疲劳应激组,AngⅡ、IL-1β与ET之间,ALD与PGI2之间,ALD与NO之间分别构成3个相互独立的系统,它们之间均是按照复杂系统的最优化原则发生相互联系,并存在递变规律。而对照组、HCY组、通络方药干预组却不存在该联系。结论：长期处于过度疲劳状态,可诱发血管内皮功能障碍,并且与肾素-血管紧张素-醛固酮系统严重失平衡及植物神经功能失调有关,通络方药对此具有显著的改善作用。