糖皮质激素改善ARDS缺氧与休克的实验研究

目的判断糖皮质激素(GC)改善猪急性呼吸窘迫综合征(ARDS)低氧血症与休克的疗效.方法大肠杆菌腹腔注射制作猪ARDS模型,随机分对照与早、中期治疗组,甲基氢化泼尼松20mg(4mg-1@kg-1@d-1)静脉注射(q.12.h.),72h连续观察血流动力学和动脉血气分析指标变化与生存时间.结果各组在(8.3±8.5)h出现ARDS(PaO2/FiO2＜200mmHg),生存时间分别为(11.0±6.6)h、(35.3±12.5)h和(52.5±13.8)h,早、中期治疗组存活时间长于对照组,但无统计学差异(P＞0.05);早期治疗组PaO2/FiO2和平均动脉血压(MBP)较对照组改善明显(P＜0.05),中期治疗组自身对照PaO2/FiO2和MBP改善明显(P＜0.001,P＜0.005).结论 GC能协助机械通气和常规抗休克治疗改善猪感染性ARDS的低氧血症与休克.     

糖皮质激素防治ARDS的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome ARDS）是由多种原发疾病的发展过程中继发的，以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难，不同于心源性肺水肿所引起的呼吸困难，采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，为临床上常见的危重症之一，猝死率很高，是目前医学界研究的一个热点。ARDS是急性肺损伤（ALI）发展至最后的阶段，随着机械通气技术的普及与提高，因缺氧得不利及时纠正而死亡的患者而明显减少，但总体病死率仍然很高。ARDS发病机制迄今尚未完全阐明，临床上亦缺乏有效的防治措施。     

急性吸入性肺炎诱发ARDS继发感染性休克1例

吸入性肺炎常见于昏迷、吞咽反射差、咽部运动不协调和咽喉部有疾患的患者，严重时可诱发急性呼吸窘迫综合征、感染性休克等，具有病情急进性恶化、处理不及时预后不良等特点，在合并颅脑外伤等多脏器功能障碍时尤为凶险。     

血乳酸水平对重症肺炎ARDS并发感染性休克病人预后的预测价值

目的探究入院时血乳酸水平对重症肺炎急性呼吸窘迫综合征（ARDS）并发感染性休克病人预后的预测价值,为临床预测病人死亡率提供依据。方法选取102例重症肺炎ARDS并发感染性休克病人,收集病人入院时临床生化资料。根据入院后28d存活情况将病人分为死亡组和存活组,观察血乳酸水平与死亡率相关性,并分析其对28d死亡率的预测价值。结果共40例死亡（39.2%）,死亡组SOFA评分、APACHEⅡ评分高于存活组（P < 0.05）,住院时间长于存活组（P < 0.05）。死亡组动脉血乳酸水平明显高于存活组（P < 0.01）。2组pH值、剩余碱、碳酸氢盐、二氧化碳分压及氧分压差异均无统计学意义（P>0.05）。ROC分析显示,乳酸预测28d死亡的曲线下面积为0.77,灵敏度为64.2%,特异度为79.9%。多因素分析显示,乳酸、SOFA评分是病人28 d死亡的独立危险因素（P < 0.01和P < 0.05）。结论动脉血乳酸水平升高的重症肺炎ARDS并发感染性休克病人预后较差,其水平可用于预测病人28 d死亡率。     

糖皮质激素在重症胰腺炎诱发ARDS救治中的价值

目的探讨糖皮质激素(GC)在重症急性胰腺炎(SAP)诱发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)综合救治中的价值.方法收集25例SAP致ARDS患者的临床资料进行统计与分析,GC应用均在ARDS发生前后1～3 d,剂量(220.2±139.6)mg/d,相当于甲基氢化泼尼松80～500 mg/d,病情改善后减量,疗程为1～22 d,平均(5.9±6.2)d.结果25例患者,GC组16例(64.0%),接受机械通气治疗15例(93.8%);非GC组9例,接受机械通气治疗8例.GC组器官功能和代谢并发症评分、多脏器功能不全发生数量、手术与持续肾脏替代治疗患者均明显多于非GC组(P＜0.05),两组病死率相仿(P＞0.05).GC组治疗后72 h,PaO2/FiO2与Qs/Qt改善明显(P＜0.05),7例顽固性休克,有4例(57.1%)缓解.结论GC能改善SAP致ARDS患者顽固性缺氧和休克,常规机械通气和药物治疗不佳时可考虑应用.     

早期应用小剂量甲基泼尼松龙救治ARDS合并感染性休克患者的临床分析

目的探讨早期应用小剂量甲基泼尼松龙治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的价值。方法比较39例ARDS合并感染性休克患者应用非甲基泼尼松龙治疗(A组)与甲基泼尼松龙治疗(B组)的各项临床指标。结果治疗后A组死亡12例,病死率为63.2%;B组死亡11例,病死率为55.0%,2组差异无统计学意义(P>0.05);A组休克纠正5例(26.3%),B组11例(55.0%),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。PaO2/FiO2比较,2组治疗后与治疗前比较均提高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。2组治疗24h比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗第3天、第7天,B组高于A组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);结论早期小剂量应用甲基泼尼松龙能协同常规治疗纠正ARDS患者的缺氧和休克,应用于合并感染性休克患者可为原发病治疗赢得时间与机会。     

肺及肺循环在ARDS临床诊疗中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以非心源性肺水肿、低氧血症及弥漫性肺实变为主要特征的一类复杂综合征,可由多种原因引起,临床病死率高。目前,ARDS尚缺乏循证医学证据支持的疗效较确切的治疗方法。通过一系列相关的试验研究发现肺及肺循环改变、血流动力学改变、全身炎性反应等在ARDS的发生、发展及诊疗中有着重要的作用。     

糖皮质激素在重症胰腺炎诱发ARDS救治中的价值

目的探讨糖皮质激素(GC)在重症急性胰腺炎(SAP)诱发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)综合救治中的价值。方法收集25例SAP致ARDS患者的临床资料进行统计与分析,GC应用均在ARDS发生前后1-3d,剂量(220.2±139.6)mg/d,相当于甲基氢化泼尼松80-500mg,/d,病情改善后减量,疗程为1-22d,平均(5.9±6.2)d。结果25例患者,GC组16例(64.0%),接受机械通气治疗15例(93.8%);非GC组9例,接受机械通气治疗8例。GC组器官功能和代谢并发症评分、多脏器功能不全发生数量、手术与持续肾脏替代治疗患者均明显多于非GC组(P<0.05),两组病死率相仿(P>0.05)。GC组治疗后72h,PaO2/FiO2与Qs/Qt改善明显(P相似文献   

创伤性休克所致RDS防治实验研究

对创伤性休克所致的ＲＤＳ防治进行了实验研究。治疗组及对照组各取１０只家犬。治疗组采取尿激酶静滴防止ＲＤＳ发生，实验结果表明治疗组从血气分析及病理所见，以及生存率均较铎照组有明显差异，故采用尿激酶防止创伤性休克后产生微栓而引起的ＲＤＳ有一定效果。     

合理使用糖皮质激素在救治ARDS中的意义

目的:根据成人呼吸窘迫综合征(ARDs)患者的糖皮质激素受体(GR)的变化,探讨在救治ARDS患者时糖皮质激素(GC)的合理使用方案。方法:研究对象为综合性ICU中28例ARDS患者。采用放射配体结合法测定ARDS患者外周血自细胞GR。28例患者均行机械通气,PEEP在8～14 cm H2O之间,支持时间4～18 d。在患者入院6 h内测GR并在24 h内行A—PACHE     

胸腺素β4治疗脂多糖诱导小鼠内毒素休克的实验研究

目的研究胸腺素β4(thymosin β4,Tβ4)对内毒素休克小鼠72 h存活率的影响,并初步探讨Tβ4治疗内毒素休克的机制.方法选用清洁级昆明小鼠腹腔注射脂多糖(LPS)制备内毒素休克动物模型,(1)观察内毒素休克前后Tβ4变化情况;(2)观察注射LPS后不同时间给予Tβ4对内毒素休克小鼠存活率的影响;(3)观察不同剂量Tβ4对内毒素休克小鼠存活率的影响;(4)ELISA法检测Tβ4对内毒素休克小鼠血浆TNF-α及IL-1β变化情况的影响;(5)用RT-PCR的方法检测外周血单核细胞(PBMC)的TNF-α mRNA及IL-1β mRNA表达情况.结果 Tβ4在内毒素休克小鼠的血浆中明显降低,A、B、C组内毒素休克小鼠72 h存活率均明显低于D组(P＜0.01,P＜0.05),Tβ4预处理LPS组TNF-α及IL-1β血浆水平明显低于LPS组(P＜0.01),LPS组TNF-α mRNA及IL-1α mRNA的表达明显高于Tβ4预处理LPS组(P＜0.01).结论 Tβ4治疗内毒素休克应在LPS腹腔注射后0 h、2 h、4 h连续注射Tβ4(5 mg/kg),Tβ4可降低PBMC表达TNF-α mRNA及IL-1β mRNA.实验提示Tβ4可能是通过下调炎症介质的基因表达来治疗内毒素休克的.     

小剂量糖皮质激素联合垂体后叶素治疗感染性休克的疗效观察

目的研究小剂量糖皮质激素联合垂体后叶素治疗感染性休克的疗效。方法选取2013年4月至2014年9月北京市大兴区人民医院重症医学科收治的66例感染性休克患者,按照随机数表法将患者分为观察组(33例)和对照组(33例)。对照组采取垂体后叶素治疗,按照0.01~0.1 U/min的标准给药,最终目的是使平均动脉压处于65~70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)内,观察组患者在此基础上给予氢化可的松50 mg,在每隔6 h进行1次静脉滴注。比较两组患者在治疗后不同时间点的内生肌酐清除率和血乳酸水平变化情况,观察两组患者的不良反应状况、ICU住院时间和垂体后叶素的使用时间。结果两组治疗前,治疗后1、2、3 d内生肌酐清除率呈逐渐上升趋势,但观察组上升幅度更大[观察组:(34±5),(57±11),(72±12),(87±15)m L/min;对照组:(35±5),(42±8),(51±8),(59±11)m L/min];两组血乳酸均呈逐渐下降趋势,但观察组下降幅度更大[观察组:7.5±1.1),(4.1±1.3),(3.4±0.8),(2.3±0.2)mmol/L;对照组:(7.2±1.3),(6.8±1.4),(4.7±1.3),(3.6±0.7)mmol/L],两组在组间、不同时点间以及组间·不同时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组低钠血症发生率显著低于对照组[3.0%(1/33)比27.3%(9/33),P<0.01],ICU住院时间和垂体后叶素的使用时间显著短于对照组[(10.1±0.7)d比(24.3±7.8)d,(7.2±1.3)d比(14.3±4.1)d],差异有统计学意义(P<0.01)。结论小剂量糖皮质激素联合垂体后叶素治疗感染性休克患者,能明显升高内生肌酐清除率,还能降低血乳酸水平,缩短患者的ICU住院时间和垂体后叶素的使用时间,不良反应率较低,其疗效良好,值得广泛推广使用。     

脓毒症休克患者早期小剂量糖皮质激素治疗对免疫功能的影响

目的:探讨早期应用小剂量糖皮质激素对脓毒症休克患者免疫功能的影响。方法:选择2016年5月-2017年6月我院脓毒症休克患者70例,随机分为对照组、早期激素治疗组和晚期激素治疗组,所有入选患者均于治疗前及治疗后1d、3d、7d检测外周血CD4~+T淋巴细胞的凋亡率及单核细胞HLA-DR的表达率。结果:(1)对照组、早期激素治疗组和晚期激素治疗组治疗后3d及7d外周血CD4~+T淋巴细胞的凋亡率均较治疗前明显下降,且随着时间的延长,外周血CD4~+细胞的凋亡率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);早期激素治疗组和晚期激素治疗组治疗后3d、7d外周血CD4~+T淋巴细胞的凋亡率均较对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);但是早期激素治疗组各时间点外周血CD4~+T淋巴细胞的凋亡率与晚期激素治疗组差异无统计学意义(P>0.05);(2)对照组、早期激素治疗组和晚期激素治疗组治疗后1d、3d及7d外周血单核细胞HLA-DR的表达水平均较治疗前明显上升,且随着时间的延长,外周血单核细胞HLA-DR的表达水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05);三组治疗后各时间点外周血单核细胞HLA-DR的表达水平差异均无统计学意义(P>0.05);(3)对照组、早期激素治疗组和晚期激素治疗组住院期间休克复发、心律失常、胃肠道出血、血糖升高(血糖≥10mmol/L)及合并真菌感染的发生率均差异无明显统计学意义。结论:早期应用小剂量糖皮质激素对免疫功能没有明显的抑制作用。     

丹参水提物预防糖皮质激素对大鼠睾丸损害的实验研究

目的 观察丹参水提物对醋酸泼尼松致大鼠睾丸结构和功能损害的预防作用.方法 3月龄雄性SD大鼠32只按随机数字表法分为4组,每组8只.正常对照(Cont)组给予双蒸水灌胃,醋酸泼尼松(GC)模型组给予醋酸泼尼松加双蒸水灌胃,丹参高剂量(DSH)组给予醋酸泼尼松加丹参水提物 5 g/kg灌胃,丹参低剂量(DSL)组给予醋酸泼尼松加丹参水提物2.5 g/kg灌胃,各组大鼠均灌胃给药90 d.测量睾丸重量和睾丸内脏指数;观察睾丸形态学;放射免疫法检测血清睾酮含量.结果 (1)大体病理:各组大鼠睾丸重量、睾丸内脏指数比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)形态学:醋酸泼尼松组大鼠睾丸生精小管和生精细胞均萎缩、数目减少,间质纤维化增生;DSH组和DSL组均可见生精小管数量增加,体积增大,且生精小管肥大,功能增强,间质纤维化减少.(3)血清睾酮含量4组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),DSL组含量最高,其次为DSH组、Cont组、GC组(P＜0.05).结论 丹参水提物可以预防糖皮质激素所致的大鼠睾丸结构损害和功能改变.     

糖皮质激素诱导的体内胸腺细胞凋亡模型的建立

经腹腔给大鼠分另注射氢化可的松或地塞米松，使胸腺发生急性萎缩。组织学检查表明，胸腺皮质变薄，淋巴细胞固缩，碎裂。电交易观察显示淋巴细胞胞质和胞核浓缩，染色质边集和裂解及凋亡小体形成并被吞噬和降解等改变。     

血管升压药物在感染性休克中的应用

"拯救脓毒症运动"提出通过液体复苏和应用血管升压药物等手段尽早恢复中心静脉压、平均动脉压及中心静脉血氧饱和度等指标,以此改善重症感染与感染性休克患者氧供应与氧需求的失衡状态,并最终达到降低病死率的目的 [1]。     

家兔肠系膜上动脉夹闭休克时救脱Ⅱ号注射液抗脂质过氧化损伤的研究

探讨家免肠系膜上动脉夹闭休克再灌注时,输注中药救脱Ⅱ号注射液的抗脂质过氧化作用和保护细胞的效应。结果显示：再灌注２ｈ时,救脱Ⅱ号组红细胞ＳＯＤ活性显著高于对照组及多巴胺组（Ｐ均＜０．０１）,血浆ＬＤＨ总酶活性显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）。再灌注４ｈ（或动物死亡）时,救脱Ⅱ号组红细胞ＳＯＤ活性显著低于对照组及多巴胺组（Ｐ均＜０．０１）,血浆ＬＤＨ总酶活性显著低于对照组及多巴胺组（Ｐ分别＜０．０１和＜０．０５）,心组织匀浆中ＭＤＡ含量显著低于对照组及多巴胺组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）,肝、肾组织匀浆中ＭＤＡ含量显著低于多巴胺组（Ｐ均＜０．０５）。电镜观察结果,３组均示肝损害明显,心、肾损害相对较轻;救脱Ⅱ号组病理损害较对照组及多巴胺组轻,且为可逆性改变。