瘢痕疙瘩发病机制研究进展

瘢痕疙瘩常超出原伤口界限，呈侵袭性生长、瘤样增生，伴痒痛不适，单纯手术切除后易复发，治愈十分困难。目前其机制研究涉及多基因、多细胞、多分子以及多通路，但仍未取得突破性进展。本文就瘢痕疙瘩发病机制进行综述，以期为科学研究及临床治疗提供更多思路。     

瘢痕疙瘩发病机制研究的新进展

瘢痕疙瘩的发病机制参与因素众多，目前并未完全清楚，本文将近几年来国内外在细胞因子、细胞凋亡、细胞外基质及角质形成细胞的作用等方面有关研究的最新进展进行了报告和分析，希望能为下一步研究和治疗提供一些启示。     

瘢痕疙瘩发病机制的研究进展

癜痕疙瘩是遗传易感性患者皮肤损伤后组织异常修复的结果.瘢痕疙瘩的病理发生机制尚不完全清楚,可能涉及多个基因途径的相互作用.在瘢痕疙瘩遗传易感性个体,伤口愈合的环境因素,包括伤口部位的张力、炎症、激素水平等均触发某些细胞亚群基因非正常表达,继而免疫应答发生改变,各种不同细胞因子和成分相互作用,出现细胞周期调节和凋亡异常、细胞因子及其受体表达异常、细胞外基质代谢异常等.     

瘢痕疙瘩发病机制和治疗进展

瘢痕疙瘩是皮肤损伤后引起的以成纤维细胞过度增生和细胞外基质异常积聚为特征的良性皮肤肿瘤。临床治疗以手术切除瘢痕疙瘩治疗为主,放射、压力衣、激光、冷冻和硅凝胶等联合应用于辅助治疗。目前治疗瘢痕疙瘩的主要药物有三类,分别为细胞外基质靶向药物、细胞靶向药物和生化微环境靶向药物。     

瘢痕疙瘩发病机制及术后放疗研究进展

目前研究表明遗传、伤口张力、感染、内分泌因素等均可导致瘢痕疙瘩的发生和发展。单一治疗瘢痕疙瘩的效果不能令人满意，应多种方法联合治疗，手术切除联合放疗是治疗瘢痕疙瘩较有效的方案之一。本文就近年来瘢痕疙瘩的发病机制及术后放疗作一综述。     

肥大细胞在瘢痕疙瘩发病机理中作用的研究

为探讨肥大细胞在瘢痕疙瘩发病机理中的作用，用透射电镜观察活跃增生瘢痕疙瘩的超微结构。用组胺分别处理体外培养正常皮肤与瘢痕疙瘩成张纤维细胞，采用^3H-脯氨酸掺入、胃蛋白酶消化法检测其胶原合成量。结果：瘢痕疙瘩中有大量含有高度发达粗面内质网的成纤维细胞，还可见有脱颗粒的肥大细胞。瘢痕疙瘩成纤维细胞在胶原合成量已有增加的基础上，经一定浓度组胺作用，其胶原合成量仍有显著增加。结果示肥大细胞可有助于瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原合成功能的活化及其活化表型的维持。     

表观遗传学在瘢痕疙瘩发病中的作用

越来越多的证据表明,表观遗传学与瘢痕疙瘩形成机制可能相关.与正常皮肤相比,瘢痕疙瘩全基因组胞嘧啶?磷酸二酯键鸟苷岛中低甲基化比高甲基化更常见,且相关基因的启动子区亦存在同样现象.启动子的高甲基化通常发生在易感基因的相同位点,甲基化可能起到早期标记物的作用.去乙酰化酶的表达明显增高,活性增强,基因的组蛋白乙酰化修饰水平降低,细胞凋亡下降,最终促进了瘢痕疙瘩的发生发展.miR?21等23种miRNA表达上调,miR?203等9种miRNA表达下调.表观遗传学路径在瘢痕疙瘩的形成和发展中的作用值得进一步研究.     

瘢痕疙瘩发病诱因及相关因素分析

目的探讨瘢痕疙瘩的发病诱因及相关影响因素,为治疗及预防提供依据。方法于2006年8月～2008年4月对本科门诊的瘢痕疙瘩患者进行问卷调查和皮肤科专科体检,根据皮损的部位、形态、数目和对称性将瘢痕疙瘩分为五个临床类型,采用SPSS13.0软件对相关数据进行统计学分析。结果154例瘢痕疙瘩患者发病的主要诱因为痤疮(48.70%)、毛囊炎(35.71%)、手术(10.39%)、外伤(9.74%)、搔抓(9.09%)、疫苗接种(7.14%)和烫伤(2.60%)。胸背下颌多发型男女比为3.67∶1,发病高峰年龄为11～20岁,87.50%由痤疮诱发;胸部单发型患者几乎各年龄组均有发生,54.90%由毛囊炎诱发,23.53%为搔抓所致;四肢多发型患者发病年龄小,四肢多发型加混合型患者家族性患病率为66.67%,皮肤损伤后易形成瘢痕疙瘩皮损。胸外单发型患者几乎各年龄组均有发生,手术居其发病诱因的首位。结论瘢痕疙瘩的临床类型不同,其发病诱因及相关影响因素亦不同。     

240例瘢痕疙瘩的高血压发病情况分析

目的了解瘢痕疙瘩人群的高血压发病情况。方法回顾性分析2015年3月—2017年3月郑州人民医院皮肤科经治瘢痕疙瘩240例的临床资料。结果共发现合并高血压者61例,男25例,女36例。整体高血压发病率约为25.42%,显著高于普通人群高血压发病率(P0.05);男性高血压发病率与普通人群比较差异无统计学意义(P0.05);女性高血压发病率约为35.63%,显著高于普通人群发病率(P0.05)。高血压发病率与瘢痕疙瘩受累部位无关(P0.05)。随年龄增加各年龄段高血压发生率大致呈逐渐上升趋势,且高血压发生率与瘢痕疙瘩的大小及数量显著正相关(P0.05)。结论瘢痕疙瘩人群高血压发病率高于普通人群,且随年龄增长呈上升趋势,与瘢痕累及部位无关,但与瘢痕疙瘩的大小及数量呈正相关。二者相关具体机制不详。     

表观遗传调控在瘢痕疙瘩发病中的研究进展

表观遗传调控是指在DNA碱基序列不发生改变的情况下,产生的具有可遗传性的基因表达改变,包括 DNA甲基化、非编码RNA调控及组蛋白修饰等多种生物学过程,该调控机制在瘢痕疙瘩发病中发挥重要作用,本文对表观遗传调控在瘢痕疙瘩中的作用进行了综述。     

瘢痕疙瘩下埋植扩张器治疗大面积瘢痕疙瘩

目的:探讨瘢痕疙瘩下埋植扩张器治疗大面积瘢痕疙瘩的临床疗效。方法:2006年8月—2017年8月,60例瘢痕疙瘩患者共65个部位的瘢痕疙瘩接受瘢痕疙瘩下埋植扩张器治疗。扩张器容量70～600 m L。经50～126 d注水扩张,行瘢痕疙瘩切除或部分切除、扩张器取出和扩张皮瓣转移术,术中即时给予残留瘢痕疙瘩皮损内注射复方倍他米松注射液以及术后浅层电子束照射联合治疗。术后随访12～50个月不等。采用患者与观察者瘢痕评估量表评价疗效。结果:61个部位顺利完成整个治疗过程,4个胸部扩张器因外露提前取出。随访12个月以上,治愈47个部位(占77%);部分复发14个部位(占23%);完全复发0个部位。术前和术后12月的总POSAS评分分别为(59.31±4.94)分和(18.15±1.51)分(P0.05)。结论:瘢痕疙瘩下埋植扩张器是治疗大面积瘢痕疙瘩较为理想的选择方法之一。     

瘢痕疙瘩的研究进展

瘢痕疙瘩为一种继发于皮肤外伤后结缔组织过度增生和透明性变而形成的瘢痕过度增生性皮肤病 ,好发于女性。多数学者认为本病的发生与遗传和免疫有关 ,但其病因及发病机制不详。现对近几年来瘢痕疙瘩的临床表现、发病机制和治疗的最新研究成果作一综述     

瘢痕疙瘩的研究进展

瘢痕疙瘩为一种继发于皮肤外伤后结缔组织过度增生和透明性变而形成的瘢痕过度增生性皮肤病，好发于女性。多数学者认为本病的发生与遗传和免疫有关，但其病因及发病机制不详。现对近几年来瘢痕疙瘩的临床表现、发病机制和治疗的最新研究成果作一综述。     

瘢痕疙瘩的治疗

瘢痕疙瘩发病机制不明,治疗比较困难,临床多采用综合疗法.外科手术切除联合放射治疗,或者联合瘢痕内注射糖皮质激素是治疗瘢痕疙瘩的一线疗法.放疗通常有浅层X线、电子束,其致癌性通常较小.硅凝胶片和压力疗法通常作为基础性辅助治疗,对不同病期的瘢痕疙瘩均有一定疗效,表现为瘢痕变软、变平,主观症状得到改善.抗瘢痕疙瘩药物主要包括积雪草苷和α-积雪草苷乳膏、5%咪喹莫特乳膏等.基因治疗和某些生物制剂可能是瘢痕疙瘩治疗的发展方向.个性化评估瘢痕疙瘩患者的病情,综合运用以上治疗方法可以较好地减轻皮损.

Abstract：

The pathogenesis of keloids remains obscure, and its treatment is troublesome.Comprehensive therapy is usually applied for its management in clinical settings.Surgical removal combined with radiotherapy or intralesional glucocorticoids is the first-line treatment for keloids.Radiotherapy, which includes superficial X ray therapy, electron beam therapy, etc, often has little carcinogenicity.Sillicon gel sheet and pressure therapy usually serve as the basic adjunctive treatment of keloids, which can soften and flatten keloids and improve subjective symptoms and have shown favorable efficacy in all stages of keloids.Effective drugs for keloids mainly include asiaticoside, alpha asiaticoside cream, imiquimod 5% cream, etc.Gene therapy as well as biological preparations may have an inviting prospect for the management of keloids.Satisfactory outcomes may be achieved by combined modality therapy with the above regimens following individual evaluation of eonditions in patients with keloids.     

瘢痕疙瘩的治疗

瘢痕疙瘩发病机制不明,治疗比较困难,临床多采用综合疗法。外科手术切除联合放射治疗,或者联合瘢痕内注射糖皮质激素是治疗瘢痕疙瘩的一线疗法。放疗通常有浅层x线、电子束,其致癌性通常较小。硅凝胶片和压力疗法通常作为基础性辅助治疗,对不同病期的瘢痕疙瘩均有一定疗效,表现为瘢痕变软、变平,主观症状得到改善。抗瘢痕疙瘩药物主要包括积雪草苷和α-积雪草苷乳膏、5％咪喹莫特乳膏等。基因治疗和某些生物制剂可能是瘢痕疙瘩治疗的发展方向。个性化评估瘢痕疙瘩患者的病情,综合运用以上治疗方法可以较好地减轻皮损。     

瘢痕疙瘩治疗进展

瘢痕疙瘩是由于皮肤创伤后纤维组织过度增生而形成并超出原有损害范围的异常瘢痕.瘢痕疙瘩治疗方法很多,有手术切除、冷冻、激光照射、放射线照射、药物治疗等,但容易复发,迄今尚无非常满意的治疗方法.目前临床多采用外用(局部)药物治疗,现将其治疗进展作一综述.     

维甲酸治疗瘢痕疙瘩

作者对11例(男9,女2)瘢痕疙瘩病人给予0.05%维甲酸霜局部治疗。在本研究开始前至少3个月未用任何治疗。损害出现平均7年(1～16)。每天涂药2次,共12周。评价方法包括彩照、皮尺测量、疗前和疗后第6和第12周用牙科印模来估计瘢痕体积。     

瘢痕疙瘩治疗进展

瘢痕疙瘩是一种皮肤组织的过度增生性反应。易发生瘢痕疙瘩的患者年龄常〈30岁,有遗传倾向。胸前部、肩部和上臂、耳垂、面颊是瘢痕疙瘩的好发部位。瘢痕疙瘩治疗较困难,复发率高。联合治疗的疗效比单一治疗效果更佳,且复发率相对较低。最终选择哪一种治疗方法治疗瘢痕疙瘩往往取决于皮损的大小和位置、患者年龄、复发率、美容要求以及临床医师的经验等多种因素。     

带状疱疹继发瘢痕疙瘩

报告1例带状疱疹继发瘢痕疙瘩。患者男,68岁。右侧胸背部红色隆起性斑块伴痛痒2年余。患者2年前无明显诱因下出现右侧前胸及后背异样感,伴发热、乏力,后逐渐形成局部水疱,误诊为烫伤,皮损治疗不当继发感染,并进一步出现瘢痕增生至我科就诊。皮肤科检查:右侧胸前及背部暗红色隆起性斑块,形状不规则,表面凹凸不平,向周围正常皮肤蟹足样延伸。体格检查及实验室检查未见异常。诊断:带状疱疹继发瘢痕疙瘩。给予复方倍他米松注射液每个月1次皮内注射,共6个月,联合醋酸地塞米松搽剂和索咪新尿素乳膏外用,隆起性斑块逐渐扁平萎缩。     

瘢痕疙瘩的中医体质类型研究

目的探讨瘢痕疙瘩(Keloid,K)形成的中医体质基础。方法应用《中医体质分类判定标准》对124例K患者进行体质类型分析,采用SPSS 13.0统计软件比较K患者与正常对照、痤疮患者间体质类型的差异。结果与正常对照比较,K患者属气虚、阴虚、痰湿、湿热、瘀血、特禀质的百分比增加;男性K患者、女性K患者及17～45岁K患者属湿热质的百分比增加;此外,男性K患者、36～45岁K患者属阴虚、痰湿、瘀血、特禀质的百分比增加,17～25岁K患者属阴虚、痰湿质的百分比增加。与痤疮患者比较,与痤疮相关K患者属阴虚质的百分比增加(P0.05)。结论K形成与某些中医体质类型的偏颇有关。