肝内血管病变及血管内皮生长因子与乙型炎关系的病理学研究

目的：研究肝内血管病变及血管内皮生长因子（VEGF）与乙型肝炎（乙肝）的关系。方法：选取300例乙肝患者（急性乙肝，慢性乙肝G1－G4及肝硬变患者各50例）肝活检组织及52只SD大鼠（CCl4诱导模型组40只及正常对照组12只）不同时间（2，5，8，12周）肝组织，采用：（1）动物实验；（2）肝活检随访观察及体视学分析技术；（3）组织化学（组化）染色：对肝组织中胶原，网状及弹力纤维进行染色；（4）免疫组织化学（免疫组化）染色；用纤维连接蛋白（FN），层连蛋白（LN），IV－型胶原（Ⅳ－Co)，平滑肌肌动蛋白（α－SMA）及VEGF等单克隆抗体对肝组织进行染色；（5）酶联免疫吸附法（ELISA）定量检测：定量检测75例乙肝患者血清中VEGF含量。结果：（1）CCl4大鼠实验中，在实验不同时间内，其组织肝内血管病变，肝组织病变及VEGF的表达各不相同，早，中期（2－5周），肝组织炎症反应显著，中央静脉周围肝细胞脂肪变，VEGF阳性肝细胞主要分布在脂肪变区域；晚期（8－12周）则肝组织炎症反应轻微，但肝细胞病变显著，血管破坏，血管及成肌纤维细胞增生更趋明显，并见有局部纤维瘢痕形成，假小叶内肝组织肝窦扩张或毛细血管化，其VEGF示阳性；（2）乙肝肝细胞的变性坏死等与肝内血管病变导致的肝血供障碍密切相关，肝内血管病变主要有血管炎症，血管塞，血管破坏，血管增生及肝窦狭窄，阻塞，扩张和肝窦毛细血管化，其贯穿于乙肝的整个病程中并发挥着非常重要的作用。（3）乙肝肝组织中VEGF的表达及血清中VEGF含量变化与其肝炎分级（G），分期（S）及血管病变关系密切，在急性乙肝，VEGF呈弥漫性强阳性表达，血清VEGF含量显著升高（P＜0．001），在慢性乙肝及肝硬变（LC），其血清VEGF含量并无升高，到LC反而下降（P＜0．01），肝组织中VEGF散在表达，以扩张肝窦的内皮细胞及周围肝细胞较显著，其表达在血管形成前期最明显，而在肝血管生成期则逐渐降低。结论。肝内血管病变在乙肝的整个病程中发挥着非常重要的作用；VEGF与乙肝肝细胞的再生及肝病主的程度有关，在肝内血管增生及改建中担当一最重要的角色，其在肝组织中内增强表达发生于乙肝病变的始发阶段。     

肝细胞癌变过程中血管内皮生长因子的表达变化

目的：观察肝细胞癌变过程中血管内皮生长因子（VEGF）的动态改变及相互关系。方法：以含0.05%2-乙酰氨基芴（2-FAA）颗粒饲料连续喂饲雄性SD大鼠12周诱发肝细胞癌变,在此过程中以免疫组织化学法、Western blot技术及酶联免疫吸附法（ELISA）观察VEGF的表达特征及其相互关系。结果：组织学证实SD大鼠在喂饲2-FAA后,肝细胞出现颗粒样变性、不典型增生及肝细胞癌（HCC）的变化;肝细胞中VEGF呈粽色阳性颗粒,主要存在于细胞浆,偶见于细胞核;癌变过程中VEGF表达率和VEGF/β-actin比率分别为：对照组25%和0.16±0.02、肝细胞变性组88.9%和0.29±0.04、癌前病变组100%和0.52±0.03及癌变组100%和0.84±0.02;VEGF表达在蛋白水平均随着病理组织学的改变呈梯度增加,表现为癌变组明显高于对照组和肝细胞变性组（P〈0.05）;肝癌中VEGF在肝细胞内呈强阳性表达;肝组织与血清VEGF的动态改变呈显著正相关关系（r=0.785,t=8.00,P〈0.01）。结论：VEGF表达异常与肝癌的发生发展有关,其表达增加有助于肝癌早期诊断,也是肝癌治疗的分子靶目标。     

肝内血管病变及血管内皮生长因子与乙型肝炎关系的病理学研究

目的研究肝内血管病变及血管内皮生长因子(VEGF)与乙型肝炎(乙肝)的关系.方法选取300例乙肝患者(急性乙肝、慢性乙肝G1～G4及肝硬变患者各50例)肝活检组织及52只SD大鼠(CCl4诱导模型组40只及正常对照组12只)不同时间(2、5、8、12周)肝组织,采用:①动物实验;②肝活检随访观察及体视学分析技术;③组织化学(组化)染色:对肝组织中胶原、网状及弹力纤维进行染色;④免疫组织化学(免疫组化)染色:用纤维连接蛋白(FN)、层连蛋白(LN)、Ⅳ-型胶原(Ⅳ-Co)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及VEGF等单克隆抗体对肝组织进行染色;⑤酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测:定量检测75例乙肝患者血清中VEGF含量.结果①CCl4大鼠实验中,在实验不同时间内,其肝组织肝内血管病变、肝组织病变及VEGF的表达各不相同.早、中期(2～5周),肝组织炎症反应显著,中央静脉周围肝细胞脂肪变,VEGF阳性肝细胞主要分布在脂肪变区域;晚期(8～12周)则肝组织炎症反应轻微,但肝细胞病变显著,血管破坏、血管及成肌纤维细胞增生更趋明显,并见有局部纤维瘢痕形成,假小叶内肝组织肝窦扩张或毛细血管化,其VEGF示阳性.②乙肝肝细胞的变性坏死等与肝内血管病变导致的肝血供障碍密切相关,肝内血管病变主要有血管炎症、血管阻塞、血管破坏、血管增生及肝窦狭窄、阻塞、扩张和肝窦毛细血管化.其贯穿于乙肝的整个病程中并发挥着非常重要的作用.③乙肝肝组织中VEGF的表达及血清中VEGF含量变化与其肝炎分级(G)、分期(S)及血管病变关系密切.在急性乙肝,VEGF呈弥漫性强阳性表达,血清VEGF含量显著升高(P<0.001).在慢性乙肝及肝硬变(LC),其血清VEGF含量并无升高,到LC反而下降(P<0.01),肝组织中VEGF散在表达,以扩张肝窦的内皮细胞及周围肝细胞较显著,其表达在血管形成前期最明显,而在肝血管生成期则逐渐降低.结论肝内血管病变在乙肝的整个病程中发挥着非常重要的作用;VEGF与乙肝肝细胞的再生及肝病变的程度有关,在肝内血管增生及改建中担当一最重要的角色,其在肝组织内增强表达发生于乙肝病变的始发阶段.     

血管内皮细胞生长因子在肝细胞癌中的表达和预后的关系

目的：本研究的目的是想探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在肝细胞癌中的表达以及这种表达和预后的关系。方法：运用免疫组化的方法对手术切除的60例肝细胞癌标本进行了实验观察，运用统计学的方法对这60例的相关临床数据及随访资料进行了分析处理。结果：60例肝细胞癌中VEGF阳性表达40例占66．67％。和肝内转移、血管漫润有着明显的关联性，P=0.004，P=0．005。VEGF的阳性表达和较短的生存时间相关联，P=0．01。结论：以上结果支持VEGF在肝细胞癌的发展和预后方面起着重要作用。     

一氧化氮合酶在肝癌血管生成和转移中的作用

观察结构型一氧化氮合酶（cNOS)、血管内皮生长因子（VEGF）及其受体KDP,肥胖抑素（Leptin)及其受体ob-R在正常肝组织、肝硬化和原发性肝癌中表达的不情况,分析它们与微血管密度（MVD）、Ki-67及其相互之间的关系,探讨cNOS及血管生长因子在原发性肝细胞癌血管生成、肿瘤细胞增殖和转移过程中的调节作用。方法 运用原位杂交技术,检测cNOS mRNA在20例正常肝组织、40例肝硬化、80例肝癌标本中的表达分布和定位情况;采用SP免疫组织化学方法,检测VEGF及其受体KDR、Leptin及其受体ob-R在40例正常肝组织、60例肝硬化、95例肝癌标本中的表达变化。结果 （1）肝细胞癌及非癌性肝组织中血管内皮细胞、肝癌细胞及单核／吞噬细胞上均可见有cNOS mRNA的表达;肝细胞癌、肝硬化中内皮细胞cNOS mRNA阳性表达率＞肝硬化组织中的肝细胞＞正常肝组织中的肝细胞;肝癌组织中内皮细胞cNOS mRNA阳性表达者的MVD、细胞增殖指数明显高于阴性表达者;肝癌中细胞增殖指数随着MVD的增大而增高,且有转移倾向的肝癌MVD和细胞增殖指数明显高于无转移倾向的肝癌。（2）VEGF及其受体KDR与肝癌MVD、细胞增殖指数及转移发生率密切相关;肝癌血管内皮细胞cNOS的表达和癌细胞VEGF的表达密切相关,两项均阳性者MVD明显高于cNOS阴性VEGF阳性者,VEGF阴性表达时,cNOS的表达情况对肝癌MVD没有影响。（3）Leptin在肝细胞癌中的表达明显高于肝硬化和正常肝组织,且Leptin强阳性表达者的MVD明显较高,Leptin在肝癌血管内皮细胞上也有表达,而且阳性表达者的MVD及转移发生率显著高于阴性者;肝癌组织中癌细胞Ob-R的表达与MVD之间未见明显相关,血管内皮细胞上可少量Ob-R的表达;肝癌细胞VEGF的表达和血管内皮细胞Leptin的表达呈正相关关系,两项均阳性表达者MVD和转移发生率明显增高;肝癌cNOS与Leptin的表达之间未明显相关。结论 （1）肝癌细胞cNOS的表达可能参与肝癌发生过程;（2）肝癌血管内皮细胞cNOS的表达在肝癌的血管生成和肿瘤细胞增殖过程中起着重要的作用;（3）cNOS和VEGF在肝癌血管生成中相互关联、共同作用,cNOS可能主要在VEGF介导的肿瘤血管生成过程中发挥促血管生成作用;（4）VEGF和Leptin在肝癌的血管生成和转移过程中互相关联、共同作用;（5）cNOS和Leptin在肝癌血管生成方面的作用仅是简单的叠加作用。     

乙型肝炎肝组织活检标本中血管内皮生长因子的表达

目的：研究血管内皮生长因子(VEGF)与乙型肝炎肝组织血管病变的关系。方法：采用免疫ABC法标记肝组织中VEGF。结果：VEGF表达于肝细胞中不同部位，还可表达于肝窦内皮细胞、贮脂细胞，成肌纤维细胞，且显色程度不同。结论：VEGF在肝组织中表达的强度及部位与乙型肝炎肝组织血管病变程度有关。     

血管内皮生长因子与乙型肝炎的关系

目的：研究血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）与乙型肝炎（乙肝）的关系。方法：对２１０例乙肝患者肝活检组织及４０例ＣＣｌ４实验大鼠不同时期肝组织,用 ＶＥＧＦ ｍＡｂ进行免疫组织化学（免疫组化）染色;同时,对其中 ７５例乙肝患者用ＥＩＡ法定量检测其血清 ＶＥＧＦ含量。结果：在 ＣＣｌ４大鼠实验早、中期（２～５周）,肝组织炎症反应显著,变性肝细胞 ＶＥＧＦ阳性表达;晚期（８～１２周）ＶＥＧＦ阳性肝细胞较少。在急性乙肝,ＶＥＧＦ呈弥散性强阳性表达,血清ＶＥＧＦ含量极显著升高（Ｐ＜０．００１）;在慢性乙肝及肝硬变（ＬＣ）,ＶＥＧＦ散在表达,以扩张肝窦的内皮细胞及周围肝细胞较显著,其血清ＶＥＧＦ含量并无升高,至ＬＣ反而下降（Ｐ＜０．０１）。结论：ＶＥＧＦ与乙肝的发病阶段、肝细胞再生、肝组织病变程度等密切相关,其在肝内血管改建中担当一重要角色。     

血管生成素及受体和VEGF在人肝细胞癌组织中的表达及作用

目的 研究血管生成素及受体Tie-2、血管内皮生长因子(VEGF)在肝细胞癌血管生成和进展中的作用。方法 用RT-PCR和免疫组织化学方法分析了28例肝细胞癌、10例肝硬化和10例正常肝标本。探讨血管生成素及受体、VEGF的表达和HCC肿瘤血管生成和临床病理的关系。结果 Ang-2／Tie2、VEGF在肝细胞癌中表达明显上调，免疫组织化学也显示Ang-2和VEGF蛋白在肝癌表达增强。Ang-2／Ang-1mRNA比值与肿瘤血管侵犯及CD34染色的微血管密度相关。结论 Ang／Tie-2、VEGF在HCC肿瘤血管生成和进展中起重要作用。     

血管内皮生长因子动态表达及干预对肝细胞癌变的影响

目的 动态观察癌变过程中血管内皮生长因子(VEGF)改变及表达干预对肝细胞癌(HCC)发生的影响.方法 将SD鼠数字随机分为诱癌组、诱癌干预组和对照组,前两组以含2-乙酰氨基芴(0.05%)的颗粒饲料喂饲诱发肝癌,诱癌干预组同时以沙利度胺(100 mg/kg体重)灌胃.分期、分批处死实验鼠与对照鼠,以病理学、免疫组化、Western印迹及ELISA分析VEGF表达及相互关系.结果 诱癌后肝细胞出现颗粒样变性、不典型增生及HCC的变化;阳性VEGF呈棕黄色颗粒,存在胞质,偶见于胞核;VEGF表达率和VEGF/β-肌动蛋白比率分别为:对照组25%和0.16±0.02、肝细胞变性组88.9%和0.29±0.04、癌前病变组100%和0.52±0.03及癌变组100%和0.84±0.02;VEGF表达随组织学改变呈梯度增加,癌变组明显高于对照组和肝细胞变性组(P<0.05);肝组织与血VEGF动态改变呈显著正相关(r=0.785,t=8.00,P=0.000);干预组VEGF表达及肝癌发生率均显著低于诱癌组.结论 VEGF异常与肝癌发生发展有关,抑制肝VEGF表达、可推迟肝细胞癌变的发生.     

肝硬化胶原纤维分布特征及其形成机制探讨

车文采用免疫组化等方法，对150倒肝硬化标本胶原纤维形成机制进行了探讨．结果表明，胶原纤维增生明显者呈带状分布。且向肝实质扩展形成假小叶结构，常伴有活动性病变，肝细胞坏死较明显．无活动性痛变者，则胶原纤维束较细，肝细胞变性坏死较轻微．纤维连接蛋白免疫酶标提示在肝组织内沉积与肝内胶原纤维增生程度成平行关系，电镜观察发现，在活动性肝硬化纤维化区发现贮脂细胞形态异常，并向成纤维细胞转化而形成胶原纤维．说明肝内脏原纤维形成与其有关．     

p27kip1、VEGF在原发性肝细胞癌中的表达及临床意义

目的 研究细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白p27^kipl、血管内皮生长因子(VEGF)在肝细胞肝癌中的表达及临床意义。方法 用免疫组织化学方法研究p27^kipl、VEGF在40例肝细胞肝癌手术切除标本及5例正常肝组织标本中的表达。结果 40例肝细胞癌中,p27^kipl。和VEGF蛋白的阳性表达率分别为50％和72．5％,且随着肿瘤病理分级、临床分期的增高,p27蛋白阳性表达率呈下降趋势;而VEGF的阳性表达率则增高,两者呈负相关。结论 p27^kipl、VEGF在肝细胞肝癌中的表达与肿瘤的生物学行为及预后密切相关。     

血管内皮生长因子在原发性肝细胞肝癌中的表达及临床意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)在原发性肝细胞肝癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法分析VEGF在原发性肝细胞肝癌中的表达。结果VEGF在肝癌组织中的阳性表达率(66.7%)显著高于在癌旁组织(39.1%)和正常肝组织中的阳性表达率(35.7%)(P<0.05);在高分化(8/17)、无肝内转移(16/29)、无淋巴转移(18/31)、无门静脉或胆道癌栓(18/30)、包膜完整(10/14)的肝癌中VEGF阳性表达率明显低于低分化(23/28)、有肝内转移(15/16)、有淋巴转移(13/14)、有门静脉或胆道癌栓(14/15)、包膜不完整(25/31)的肝癌病人(P<0.05)。结论VEGF可能是原发性肝细胞肝癌的生物学行为和预后的重要标记物,阳性表达者可能恶性程度高和预后不良。     

癌组织VEGF表达与原发性肝细胞癌进展的关系研究

目的 探讨血管生成与原发性肝细胞癌进展的关系。方法 收集1993年～2000年41例病人的手术切除病理证实与原发性肝细胞癌的标本，行免疫组化染色（SABC法）检测血管内皮生长因子（VEGF）的表达以及肿瘤组织和肿瘤旁组织的微血管密度（MVD）。其中男34例，女7例；年龄35～65岁，平均48．8岁；肿瘤直径≤5cm者13例，〉5cm者28例，有包膜者19例，无包膜者22例。细胞学分级：Ⅰ级8例，Ⅱ级18例，Ⅲ级11例。Ⅳ级4例。门静脉或（和）肝静脉有癌栓形成者7例，无癌栓者34例。HbsAg或HBcAb阳性者33例，阴性者8例。结果 VEGF表达阳性率为70．7％（29／41）。VEGF的表达与MVD呈显著正相关（P〈0．01）。VEGF的阳性表达率与肿瘤病灶大小、有无静脉癌栓呈显著相关，肿瘤直径大、病期晚者表达率显著增高（P〈0．05或0．01）。有包膜的肿瘤VEGF表达率显著低于无包膜者。VEGF的表达与细胞学分级和是否有肝炎病毒感染无显著性相关。结论 肝细胞癌中VEGF的分泌增多可导致微血管数目增加，促进了其进展和转移。肿瘤较大、分期较晚的病例血管生成活性高，提示预后较差。     

COX-2和VEGF蛋白在HCC组织中表达及其与HCC血管形成的关系 

目的：通过检测COX-2蛋白与VEGF蛋白在肝细胞癌(HCC)中的表达情况，探讨COX-2对HC血管形成的影响。方法：应用免疫组织化学（SP）法对30例肝癌组织、10例正常肝组织中的COX-2、VEGF蛋白进行定量检测。同时应用CD34标记肿瘤新生血管，根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定微血管密度（MVD）值。结果：HCC组织中COX-2和VEGF表达阳性率明显高于对照组（P＜0.001），COX-2表达与VEGF表达显著相关（r=0.632,P＜0.01），且COX-2和VEGF均阳性的HCC组织MVD值明显高于两者均为阴性的组织（P＜0.01）。结论：VEGF的表达随着COX-2表达增高而增高，提示COX-2可能通过诱导VEGF表达而促进HCC血管形成。     

VEGF表达及MVD与肝细胞癌侵袭、转移和预后的关系

目的 :探讨原发性肝细胞癌 (HCC)血管内皮生长因子 (VEGF)及肿瘤新生血管生成与临床病理及HCC侵袭、转移和预后的关系。方法 :采用免疫组织化学方法 ,检测了 2 0例正常肝组织、2 0例肝硬化组织、5 0例HCC组织中VEGF和CD34的表达 ,以及HCC的微血管密度 (MVD)。结果 :VEGF阳性表达为癌细胞胞浆棕黄色着色 ,CD34的染色定位在血管内皮细胞上 ,HCC窦样血管CD34表达为强阳性 ;除门管区小血管分支及中央静脉外 ,癌旁肝组织、肝硬化组织、正常肝组织基本不表达CD34;HCC的MVD范围 / 32～ 2 32 ) / 0 .74mm2 ,平均 (14 8.5± 5 3.2 ) / 0 .74mm2 。HCC的VEGF表达及MVD与肿瘤大小、病灶数目、病理分级、门静脉癌栓形成、包膜是否完整均有显著关系 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;与患者年龄、HBsAg是否阳性无关 (P >0 .0 5 ) ;与预后亦有关 ,VEGF阴性表达及少血管组 (MVD <14 8)预后显著优于VEGF阳性表达及多血管组 (MVD≥14 8) ,术后平均无瘤生存期少血管组为 4 6个月 ,多血管组为 12个月 ,(P <0 .0 1)。结论 :CD34的表达反映了HCC的新生血管化 ,VEGF和MVD可作为判断HCC侵袭、转移和预后的指标。     

生长抑素在肝硬化患者诊断与治疗中的价值

肝硬化（Liver Cirrhosis）是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变，其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死，广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生，同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶，经过一个相当长的时期，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，早期无明显症状，后期则出现不同程度的门脉高压和肝功能障碍的表现。     

肝细胞肝癌VEGF与p53的表达及其意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和p53蛋白表达与原发性肝细胞肝癌(HCC)的关系。方法用免疫组织化学SP法,检测49例HCC组织、21例癌旁组织、10例正常肝组织VEGF及p53蛋白的表达情况,并与临床病理指标比较分析。结果49例HCC中VEGF、p53蛋白阳性表达分别为63.2%和53.1%;VEGF和p53蛋白表达有相关性(P<0.05)。21例癌旁组织中VEGF和p53蛋白阳性表达分别为19.0%和9.5%。肝癌组织和癌旁组织VEGF和p53蛋白表达差异有显著性(P<0.01)。10例正常肝组织无VEGF和p53蛋白表达。HCC组织中VEGF、p53蛋白阳性表达与血管侵犯和转移倾向明显相关(P<0.05)。结论HCC组织中VEGF、p53蛋白过表达,通过促进HCC肿瘤血管的生成而促进HCC的生长和浸润转移,p53和VEGF可作为反应HCC生物学行为的重要指标。     

大鼠肝细胞癌Ang2和Tie2表达与肿瘤血管生成的关系

目的：探讨肝细胞癌中Ang2和Tie2表达与肿瘤血管生成的关系。方法：清洁级雄性Wis-tar大鼠38只，随机分为对照组5只、实验组25只（5，10，15，20，25d组各5只）及实验补充组8只，采用免疫抑制法建立同种移植大鼠CBRH-7919肝细胞癌模型；采用免疫组织化学染色方法检测不同生长阶段实验组肝癌组织和对照组肝组织标本中Ang2和Tie2的表达，同时测定抗CD31标记的微血管密度。结果：共24只大鼠成功建模。肝细胞癌组织中Ang2和Tie2的表达均较对照组肝组织明显增高（P〈0．05）。Ang2和Tie2的表达水平均与肿瘤微血管密度呈正相关（P〈0．01）。在不同生长阶段Ang2呈早期、持续性高表达。结论：肝细胞癌血管生成与Ang2和Tie2的表达上调有关，Ang2可能参与了肝细胞癌血管生成的启动环节。     

肝细胞癌超声造影增强时间与血管内皮生长因子的相关性研究

目的 探讨肝细胞癌超声造影增强时间参数与血管内皮生长因子表达水平之间的关系,寻求可能无创、有效评价肿瘤血管形成的超声造影增强时间参数.资料与方法对23例具有单发结节(且最大径小于5cm)、无门静脉侵袭及肝外转移的肝细胞癌患者行超声造影检查,绘制时间-强度曲线取得各增强时间参数.穿刺活检取得23个癌灶组织标本并行VEGF免疫组化染色,对VEGF表达水平进行分级.分析增强时间参数与VEGF表达分级的相关性.结果 肿瘤达峰早于肝实质的时问(p-t TTP)与VEGF表达水平之间呈负相关(r=-0.600,P=0.002);肿瘤达峰时间(t TTP)与VEGF表达之间在统计学上无相关性(r=-0.318,P=0.140);PTTP与VEGF表达水平之间呈负相关(r=-0.539,P=0.008).结论 p-tTTP对评估肝细胞癌VEGF表达水平有价值,超声造影有助于评价肝细胞癌血管形成,有望成为无创评价肿瘤血管形成的方法.     

PTEN在肝细胞癌中的表达及其与VEGF的关系研究

目的研究FINN在人类肝细胞癌中的异常表达及其临床意义,探讨FINN及VEGF在肝细胞癌中表达的相互关系。方法采用免疫组织化学S-P法对67例人类肝细胞癌和36例癌旁肝组织、10例正常肝组织中的FINN蛋白产物及VEGF的表达情况进行检测、分析。结果肝细胞癌组、癌旁肝组织组、正常肝组织组FINN表达蛋白的阳性表达率分别为53．73％、83．33％及100％。FINN的表达与肿瘤组织分化、有无门静脉侵犯及区域淋巴结转移、肿瘤包膜是否完整相关,而与患者的年龄、性别、肿瘤的大小、是否携带乙肝表面抗原均无明显关系。在同一肝细胞癌组织中,FINN与VEGF的表达呈一定程度的负相关关系。结论PIEN的表达与肝细胞癌的发生发展有关,FINN与VEGF在肝细胞癌的发生、发展过程中可能起协同作用。