葡萄糖、1，6－二磷酸果糖对心肌保护作用的实验研究

本实验采用离体鼠心模型证实，用含葡萄糖的停跳液单次灌注心脏，心肌组织乳酸产生增加，引起心肌组织酸中毒，心肌结构破坏严重，心功能恢复差，心肌酶漏出较多。而用分别含有葡萄糖和１．６—二磷酸果糖的停跳液多次灌注心脏的两个组，能及时将乳酸冲洗掉。防止了心肌酸中毒，心肌结构损伤减轻，心功能恢复改善，心肌酶漏出较少。研究表明在停跳液中加入葡萄糖、１．６─二磷酸果糖并结合多次灌注方法，能改善心肌保护的效果。     

1，6－二磷酸果糖致严重窦性停搏1例

１，６－二磷酸果糖致严重窦性停搏１例王美礼，范作田１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）为近几年常用的促心肌细胞能量代谢药物，我们曾遇１例因其引起窦性静止者，现报告如下。患者，男，５６岁。因胸闷、胸痛伴恶心、呕吐３ｈ于１９９５年１２月１５日入院。体检：ＢＰ１３...     

1，6－二磷酸果糖对培养心肌细胞膜缺氧－再灌注损伤的保护作用

用培养的原代心肌细胞建立缺氧－再给氧方法，对缺氧６０分钟、１２０分钟及缺氧后再给氧３０及６０分钟时心肌细胞搏动、ＬＤＨ活性、（５１）￣Ｃｒ释放率、苔盼蓝摄取率、扫描电镜观察及１，６－二磷酸果糖对其影响进行了研究。结果显示：缺氧２小时可引起心肌细胞搏动频率减慢，再给氧后搏动频率加快；ＬＤＨ活性、（５１）￣Ｃｒ释放率和苔盼蓝摄取率增加，电镜显示心肌细胞膜受损。１，６－二磷酸果糖对心肌细胞膜具有保护作用。     

1,6-二磷酸果糖对阿霉素所致大鼠心肌损伤的影响

目的研究1，6-二磷酸果糖(FDP)对阿霉素(ADM)导致大鼠心肌损伤的影响。方法采用wistar大鼠36只，随机分为ADM组、ADM FDP组及对照组。实验30d后进行心肌光镜病理形态学观察，测定血清及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及脂质过氧化物(LPO)的含量。结果光镜下ADM FDP组病理损害程度较ADM组轻；各组之间心肌及血清CK、LDH差异无统计学意义；和ADM组比较ADM FDP组血浆、心肌LPO含量显著降低，而SOD活性显著增加。结论FDP对ADM所致大鼠心肌损伤有保护作用。     

1,6-二磷酸果糖对阿霉素心肌损伤的保护作用

目的研究1,6-二磷酸果糖对阿霉素心肌损伤的保护作用。方法30只SD大鼠随机分为对照组、阿霉素组和阿霉素 1,6-二磷酸果糖组。观察大鼠心率和肝、肺干湿重比变化,测定各组大鼠肌酸激酶同工酶水平。检测心肌铜—锌—超氧化物歧化酶活力,免疫组织化学法测定铜—锌—超氧化物歧化酶蛋白水平表达,半定量聚合酶链反应测定铜—锌—超氧化物歧化酶基因表达水平。结果与阿霉素组比较,阿霉素 1,6-二磷酸果糖组心率变化率明显下降(P<0.05),肝、肺干湿重比明显上升(P<0.05),肌酸激酶同工酶显著下降(P<0.01)。心肌铜—锌—超氧化物歧化酶活力明显提高(P<0.05),铜—锌—超氧化物歧化酶基因表达及蛋白表达增加(P<0.05)。结论1,6-二磷酸果糖对阿霉素心肌损伤有保护作用,其机制可能与其抑制氧化应激有关。     

激光心肌血运重建对大鼠缺血心肌的效应（摘要）

激光心肌血运重建对大鼠缺血心肌的效应（摘要）潘静，郭静萱，徐海，时安云，陈明哲激光心肌血运重建术（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｒｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎｂｙｌａｓｅｒ，ＬＭＲ）是应用激光在心室壁打出大量微孔道与心腔相通，使心腔血液直接灌注缺血区心肌，...     

1，6－二磷酸果糖治疗心功能不全的临床观察

作者时３０例心功能不全及其并发的各种心律失常患者，应用１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）治疗。通过临床、超声心动图和动态心电图检测，结果表明ＦＤＰ可明显改善心脏收缩及舒张功能，使射血分数、左室收缩末期容积增加，每搏输出量、心输出量明显增加，２５例冠心病患者临床症状及体征明显改善。本组室性心律失常检出率为１００％。治疗后消失率为６２．９％，其中复杂室性早搏占２８．５％。４例风心病所致快速房颤治疗后３例消失，结果提示:ＦＤＰ是治疗心功能不全并发各种心律失常的有效措施之一。     

1，6－二磷酸果糖治疗急性缺血性心功能不全的实验研究

报告了１，６─二磷酸果糖治疗急性缺血性心功能不全时对血波动力学和心肌离子含量的影响。结扎冠状动脉造成心功能不全模型。模型成功后，静脉注射１，６－二磷酸果糖治疗。结果表明，１，６－二磷酸果糖可降低左室舒张未压力，升高心输出量，同时减轻缺血心肌组织中钾、钠、钙、镁、铜、铁、硒等离子含量的异常。     

1-6二磷酸果糖对射频消融术所致心肌损伤的保护作用

目的:动态观察1-6二磷酸果糖(FDP)干预组及非干预组射频消融术(RFCA)前、后肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)含量的变化,分析FDP对心肌损伤的保护作用。方法:对因室上性心动过速(除外冠心病,高血压等器质性心脏病)行RFCA的60例病人进行cTnI监测。对象随机分为FDP干预组与对照组。60例患者分别于RFCA前,RFCA后即刻、3、6、12、24、48 h各采静脉血1次,3 ml／次,分离血清,检测cTnI水平,并比较两组的差异。结果:FDP干预组在RFCA术后cTnI水平有所降低,6、12 h值与对照组cTnI值比较有显著差异(P<0.01)。结论:1-6二磷酸果糖对RFCA心肌损伤可能有一定的保护作用。     

卡托普利对自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌纤维化的效应（摘要）

卡托普利对自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌纤维化的效应（摘要）陈义汉龚兰生最近，一些学者认为高血压左室肥厚向心力衰竭发展的决定因素是心肌胶原的过度沉积，即心肌纤维化，而不是心肌细胞本身，故防止或逆转心肌纤维化可能有助于维护心脏功能。本实验探讨卡托普利（...     

1，6-二磷酸果糖对急性肺损伤保护作用的研究进展

急性肺损伤(ALI)是败血症和创伤性休克等疾病常见的并发症，一般认为，ALI是机体过度炎症反应的结果，其主要病理改变是肺泡上皮和肺血管内皮广泛破坏，肺毛细血管通透性增加，并由此引起肺泡和间质水肿。ALI的严重阶段称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，是急性呼吸衰竭高死亡率和危重病患者死亡的主要原因。患者的死亡率在过去的10～15年中虽有下降，但迄今仍高达30％～40％。1，6-二磷酸果糖(FDP)是常用的损伤保护性药物，具有多种生物学作用。本文着重概述FDP的生物学作用及其对ALI的保护作用。     

二磷酸果糖抗急性心肌缺血早期心律失常的作用（摘要）

二磷酸果糖抗急性心肌缺血早期心律失常的作用（摘要）浙江医科大学附属第一医院心内科朱建华，黄元伟，朱平军本文旨在通过动物实验对二磷酸果糖（ＦＤＰ）抗缺血性心律失常作用进行研究，以便指导临床应用。１材料与方法家猫２２只，雌雄不拘。体重２．９８±０．５２ｋ...     

1，6二磷酸果糖治疗难治性心衰21例疗效观察

１，６二磷酸果糖治疗难治性心衰２１例疗效观察糜仪（青岛四方机车车辆工厂医院心内科青岛２６６０３１）作者用１，６二磷酸果糖（ＦＤＰ）治疗了２１例难治性心衰患者，取得了较满意的疗效，现报道如下。资料与方法本组２１例均为住院病人，男１１例，女１０例，年龄４...     

应用1-6二磷酸果糖的护理体会

1-6二磷酸果糖,可调节糖代谢若干酶的活性,为恢复、改善细胞代谢的分子水平药物,主要应用于1心源性休克、急性心肌梗塞及心肌缺血;2心脏直视手术;3外周血管疾病;4胃肠外营养疗法;5多次输血患者。1　资料与方法1.1　一般资料我科系心血管内科,自1993年至今采用1-6二磷酸果糖治疗急性心肌梗塞及心肌缺血病人60例,年龄55～70岁,男性34例,女性26例;急性心肌梗塞15例,心肌缺血45例。1.2　方法1.2.1　治疗方法:1配制溶液:1-6二磷酸果糖5g加入原溶液50ml稀释;21-6二磷酸果糖要于5～10分钟滴完;3每日一次静点,每次5g,一疗程为7～10日。1.2.2　护理要…     

应用1-6二磷酸果糖的护理体会

1-6二磷酸果糖．可调节糖代谢若干酶的活性，为恢复、改善细胞代谢的分子水平药物，主要应用于①心源性休克、急性心肌梗塞及心肌缺血；②心脏直视手术；③外周血管疾病；④胃肠外营养疗法；⑤多次输血患者。     

1-6-二磷酸果糖抗心律失常的临床研究

<正> 近年来,FDP在临床应用日益广泛,但对心律失常的治疗国内报导尚少,作者就这一临床研究作一报道如下.1 对象与方法1.1 研究对象选择本科94年3月至96年5月有心律失常的住院病人98例,随机分为治疗和对照两组,治疗组56例,其中冠心病21例,风心病6例,高心病6例,病毒性心肌炎11例,心力衰竭12例(冠心病6例、     

1，6二磷酸果糖及甘露醇治疗婴幼儿重症肺炎60例临床观察

1996年 10月～ 1999年 10月 ,我院采用 1,6二磷酸果糖(FDP)及甘露醇联合治疗婴幼儿重症肺炎 6 0例 ,取得较好疗效。现报告如下。临床资料 :取同期住院治疗的重症肺炎患儿 ,年龄为 36天～ 1.5岁 ,全部病例均符合 1984年小儿呼吸道感染座谈会纪要及全国儿科重症肺炎的诊断标准。随机分为两组 :1治疗组 :6 0例。男 34例 ,女 2 6例 ;2对照组 :5 8例。男 32例 ,女 2 6例。临床表现均有咳嗽、气喘、呼吸困难及明显缺氧症状。双肺听诊均可闻及细湿罗音或并合哮鸣音。胸片示肺纹理增强、紊乱 ,可见片状阴影。合并心力衰竭者治疗组 19例 (19/6 0 ) …     

1，6-二磷酸果糖对LPS急性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达的影响

目的：观察1,6-二磷酸果糖（FDP）预先给药对内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）表达的影响,探讨FDP可能的保护机制。方法：静脉注射脂多糖（LPS）5mg／kg,复制大鼠ALL模型。雄性SD大鼠30只随机分为3组,对照组、LPS组和LPS＋FDP组,其中LPS＋FDP组于静脉注射LPS前1h腹腔内注射FDP（250mg／kg）。3组于注射LPS或生理盐水后6h颈动脉取血测血气分析,并测定肺组织湿、干重量,计算湿／干重量比（W／D）,RT—PCR法测定肺组织MIP-2mRNA的表达;ELISA法测定肺组织TNF-a和IL-1β的含量。结果：与对照组相比,LPS组和LPS＋FDP组MIP-2mRNA表达增加,肺组织W／D、TNF-a和IL-1β含量上升（P〈0．05）;与LPS组相比,LPS＋FDP组MIP-2mRNA表达降低,肺组织W／D、TNF-a和IL-10含量降低（P〈0．05）。结论：FDP通过下调大鼠LPS诱导的MIP2表达,降低TNF-a和IL-1β的释放,减轻ALI大鼠肺部的炎症反应,保护肺组织。

Abstract：

Objective： To investigate the effects of fructose-1, 6 diphosphate （FDP） pretreatment on the expression of macrophage inflammatory protein 2 （MIP 2） in rats with acute lung injury （ALI） induced by lipopolysaccha ride （LPS）, and to explore its possible protective mechanism. Methods.. The rat models with acute lung injury were established via femoral vein injection of lipopolysaccharide （LPS, 5mg/kg）. Thirty male SD rats were randomly divided into 3 groups （n = 10） ： control group, LPS group and LPS ＋ FDP group. Rats in LPS ＋ FDP group pretreated with FDP （250 mg/kg） intrapentoneally 1 hour before LPS injection. Artery blood gases were analyzed 6 hours after LPS or normal saline administration. Samples of lung tissue were sent for the lung wet-to-dry weight ratio determination. The expression of MIP-2mRNA was detected by the method of RT-PCR; and content of TNF-a and IL-1β were detected by the method of ELISA. Results： Compared with those of control group, the expression of MIP- 2mRNA in the cytoplasm and the levels of TNF-a, IL-1β and D/W in the lung tissue were increased in LPS group and LPS＋ FDP group （P〈0. 05） ; while they were decreased in LPS ＋ FDP group compared with those of I.PS group （P〈0. 05）. Conclusions： FDP may decrease the contents of TNFa and IL-1β and alleviate the inflammation of acute lung injury in rat by down-regulating the expression of MIP-2 induced by LPS.     

体外反搏与1．6二磷酸果糖（FDP）康复治疗心肌缺血的疗效评价

体外反搏是一种无刨伤性治疗冠心病心肌缺血的辅助方法。FDP是糖代谢的中间产物，具有促进心肌缺血的修复功能。体外反搏与FDP联合治疗冠心病心肌缺血，使患的临床症状及心电图、血液生化等检查均能获得较大程度的改善。本通过观察16例冠心病患体外反搏与FDP联合治疗前后临床症状，心电图     

1,6二磷酸果糖对心脏瓣膜置换术患者心肌的保护作用

目的探讨1,6二磷酸果糖(FDP)对心脏瓣膜置换术患者心肌的保护作用及其机制。方法美国麻醉师协会(ASA)Ⅱ~Ⅲ级心肺转流下行心脏瓣膜置换术的患者84例,随机分为研究组和对照组各42例。研究组于术前3 d及手术当日给予FDP,对照组给予生理盐水。分别于麻醉后切皮前(T1)、再灌注后1 h(T2)、4 h(T3)、24 h(T4)及48 h(T5)测定动脉血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTn I)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-8的变化。结果研究组T2、T3、T4和T5四个时点血浆CK-MB、cTn I、TNF-α、IL-6和IL-8明显低于对照组,SOD明显高于对照组(P0.05),研究组T2、T3、T4和T5四个时点血浆MDA明显低于对照组(P0.05)。两组手术时间、体外循环(CPB)时间、主动脉阻断时间、自动复跳和电除颤次数无统计学差异(P0.05),研究组电除颤次数、多巴胺最大用量和术后24 h引流量明显低于对照组,自动复跳例数明显多于对照组(P0.05)。结论 FDP能够通过降低脂质过氧化反应和炎症反应,在心脏瓣膜置换术中对心肌有显著保护作用。