脑小血管病致血管性认知功能障碍相关因素分析

目的探讨缺血性脑小血管病(ICSVD)致血管性认知功能障碍(VCI)的相关危险因素,为临床诊治提供参考。方法选取ICSVD及ICSVD合并VCI患者80例,其中ICSVD组32例,ICSVD合并VCI组48例,对照组30例(符合纳入标准的门诊体检人员)。采集所有对象的既往史、个人史、家族史,另外采集收缩压(SBP)及舒张压(DBP)、头颅MRI、颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、同型半胱氨酸(Hcy)等资料。结果 3组受教育年限、不良习惯及合并疾病比较差异有统计学意义(P0.05),但ICSVD组与ICSVD合并VCI组两两比较差异无统计学意义(P0.05);3组彩超IMT、血压及血检数据比较差异有统计学意义(P0.05),ICSVD组与ICSVD合并VCI组两两比较差异无统计学意义(P0.05),但ICSVD组与ICSVD合并VCI组IMT和Hcy比较差异有统计学意义(P0.05)。结论受教育年限短、吸烟、饮酒、高IMT、高血压、高血糖、高血脂、高Hcy是临床引起ICSVD及VCI重要危险因素;IMT及血清Hcy数值越高,颈动脉管径越细或狭窄,动脉粥样硬化越严重,可能是ICSVD引起VCI重要危险因素。     

天智颗粒对轻中度老年血管性痴呆患者的影响

目的:探讨天智颗粒对轻中度老年血管性痴呆患者认知功能的影响。方法:选取2017年12月~2019年1月收治的血管性痴呆患者92例,按随机对照原则分为对照组与观察组各46例,对照组采用奥拉西坦治疗,观察组在对照组治疗基础上采用天智颗粒治疗。比较两组治疗前后认知功能、日常生活能力及不良反应发生情况。结果:观察组治疗后简易智能状态检查量表评分(25.49±1.36),分高于对照组的(22.52±1.35)分,日常生活能力量表评分为(84.34±6.15)分高于对照组的(70.19±6.24)分,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗期间血尿常规、肝肾功能正常,对照组出现1例头晕,1例腹泻,观察组1例头晕,症状均轻微,未予以特殊处理后自行缓解。两组不良反应发生情况比较无显著性差异(P>0.05)。结论:轻中度老年血管性痴呆患者在奥拉西坦治疗基础上采用天智颗粒治疗,可提高认患者知功能,改善日常生活能力,且不良反应少。     

高血压与老年痴呆相关性的临床研究进展

<正>随着人们生活水平的提高和寿命的延长,高血压和老年痴呆发病率逐年增加。高血压与老年痴呆是否相关、是否互为因果,已成为近年探讨的重要课题。大脑是高血压引起器官损害的早期靶标,可能表现为卒中、亚临床脑血管异常和痴呆。高血压相关的小血管病变可引起血管性痴呆,并可加重阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的病情,     

脑小血管病相关的血管性痴呆的遗传学研究

血管性痴呆(Va D)的发病日益增多,但关于其发病机制的研究进展却较为缓慢,特别是在遗传方面的研究更是存有争议。脑小血管病(CSVD)是Va D的常见原因。近年来,关于CSVD与Va D两者共同的遗传学研究越来越多。该文主要介绍散发性CSVD与Va D共同危险因素的遗传学易患性以及单基因遗传性CSVD与Va D在遗传学方面的研究进展。     

Nrf2介导的抗氧化途径对血管性痴呆大鼠认知 损伤和海马神经元损伤的影响

目的 探讨Nrf2 介导的抗氧化途径改善血管性痴呆大鼠的认知损伤和海马神经元损伤 效果。方法 30 只SPF级成年雄性SD血管性痴呆模型大鼠随机均分为3 组：模型组、实验1 组与实验 2 组。模型组术后给予生理盐水5 μl/d 静脉注射，实验1 组与实验2 组在造模后给予奥拉西坦10 ng/d、 100 ng/d 静脉注射，连续2 周。记录大鼠的认知损伤和海马神经元损伤情况，并检测Nrf2 表达与氧化指 标变化。结果 3组造模后1 d的逃避潜伏期比较差异无统计学意义（P＞0.05），实验组造模后7 d与14 d 的逃避潜伏期都低于对照组（P＜ 0.05），实验组2 组低于实验1 组，但差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。造 模后14 d 实验组的NADPH氧化酶活性均低于对照组（P＜ 0.05），实验2 组显著低于实验1 组（P＜ 0.05）。 造模后14 d 实验组的N-myc、Nrf2 蛋白相对表达含量、海马神经元细胞活性与存活率都显著高于对照组 （P＜ 0.05），实验2 组显著高于实验1 组（P ＜ 0.05）。结论 奥拉西坦可改善血管性痴呆大鼠的认知损伤 和海马神经元损伤，其机制可能与激活Nrf2 介导的抗氧化途径及N-myc 介导的神经元生长途径有关。     

奥拉西坦联合肌电生物反馈疗法治疗血管性痴呆疗效观察

目的:探讨奥拉西坦联合肌电生物反馈疗法治疗血管性痴呆(VD)的临床效果。方法:随机将2017年1月~2017年6月某院收治的104例VD患者随机分为A、B两组(A=52,B=52)。两组患者均给予奥拉西坦治疗,B组加用肌电生物反馈疗法,对比两组患者治疗前后MMSE、ADL和SF-36评分。结果:治疗后B组患者MMS、ADL和SF-36评分均高于A组(P<0.05)。结论:奥拉西坦联合肌电生物反馈疗法治疗可有效改善VD智力水平、自主生活能力和生活质量,具有较高的临床推广价值。     

痴呆:原因不止阿尔茨海默病

<正>有时候,痴呆有多种原因。了解诊断知识有助于制定治疗。阿尔茨海默病是老年人患痴呆的最常见原因,是约80%患者的病因。随着阿尔茨海默病进展,异常蛋白开始在脑部堆积,影响记忆力、推理能力、计划能力和其他大脑功能。但其他原因也可导致痴呆。老年人常见的痴呆为血管性痴呆,即供应血液至大脑的动脉被堵塞。     

地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元损伤的影响

目的:观察地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元的影响。方法:将84只SD雄性大鼠,按随机原则选出12只大鼠作为假手术组,其余72只大鼠采用两血管阻断法制备血管性痴呆模型,筛选60只模型大鼠,每组12只,随机分为模型组,尼莫地平组(0. 011 g·kg~(-1)),地黄饮子加减方高、中、低(4. 54,2. 27,1. 14 g·kg~(-1))剂量组。连续灌胃30 d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)观察海马CA1区神经元形态结构改变,透射电镜观察海马CA1区神经元超微结构变化,原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测海马CA1区细胞凋亡水平,免疫组化(IHC)检测海马CA1区组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt),半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长,穿越原平台次数显著减少(P 0. 01),海马CA1区神经元形态均有不同程度地损伤,凋亡率显著增加(P 0. 01),PI3K,Akt的积分吸光度和平均积分吸光度明显降低(P 0. 01),Caspase-3的积分吸光度和平均积分吸光度显著增高(P 0. 01);与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期缩短(P 0. 05,P 0. 01),穿越原平台次数增加(P 0. 05,P 0. 01),PI3K,Akt的积分吸光度和平均积分吸光度值显著增高(P 0. 01),Caspase-3的积分光密度和平均积分吸光度不同程度降低(P 0. 05,P 0. 01)。结论:地黄饮子加减方可改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元损伤,潜在机制可能与PI3K/Akt信号转导途径的激活,抑制大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡有关。