基于FPGA的神经突触的硬件实现及放电性能比较

目前专门对化学突触硬件实现的研究较少,采用FPGA芯片技术硬件实现化学突触,对神经元网络的硬件实现具有重要价值。运用DSP Builder软件,对以Hodgkin-Huxley神经元为突触前神经元和突触后神经元的化学突触数学模型进行建模。在DSP Builder模型的基础上,将化学突触的DSP Builder模型进行合理的拆分,然后分别将各个模块在FPGA所对应的软件环境下进行编译运行,最后下载到FPGA核心芯片中,硬件实现5种基于不同机理的化学突触模型。采用相关系数法,对仿真结果和硬件结果在同一个周期内的突触前神经元动作电位、突触后神经元动作电位以及突触电流的幅值进行对比,验证硬件实现的准确性。5种硬件实现的化学突触均可以较好地传递动作电位,但是各个模型消耗资源不同,模型3所消耗的内部乘法器资源(69%),约为模型5资源(31%)的2倍,表明突触模型数学复杂度越高,其消耗的乘法器资源越多。相关系数法的对比结果显示,模型3相关度最高,为0.791 3,模型4相关度最低,为0.693 5。虽然模型3数学复杂度高、硬件资源消耗多,但是其表现的生物性最好。硬件实现的5种突触模型均能较好地呈现化学突触的单向传递性,其中模型5硬件资源消耗少、相关度高,建议以其作为化学突触硬件实现的首选。     

老年癫痫患者心律失常的临床护理

卡马西平又称酰胺咪嗪，属三环类抗惊厥药，作为一线抗癫痫药，首选用于治疗继发性癫痫，包括部分性和全身性发作。卡马西平影响心血管系统，可能通过降低窦房结心肌细胞4相自动去极电位和延长心肌传导纤维（浦肯野纤维）的动作电位时限，使房室传导时间延长，而导致窦性停搏和（或）房室传导阻滞。近3年来，共随访老年癫痫患者216例，发现10例出现了心律失常，现报告如下。     

卡马西平的不良反应及临床应用

卡马西平是治疗口腔颌面部三叉神经痛和舌咽神经痛发作的首选对症治疗药物之一.自20世纪60年代初问世以来,临床应用日益广泛.该药是一种电压依赖性钠通道阻断剂,延长动作电位兴奋期,抑制丘脑腹前核至额叶的神经冲动的传导[1],临床主要用于癫痫、周围神经痛、精神性疾病等方面的治疗.     

A 波的特点、产生机制及临床意义

电刺激神经干后可于该神经支配的肌肉上记录到复合肌肉动作电位（compound muscle action po‐tential ,CMAP）以及潜伏期长于CMAP的各种晚反应,包括F波、H反射及A波等。随着刺激部位和刺激强度的改变,这些晚反应的潜伏期可发生变化。F波是最常见且临床应用最多的晚反应,主要用于研究运动神经近端病变［1］。 H 反射也广泛应用于临床。A波包括两种,一种是轴索反射（motor axon reflex ,MAR）,次强刺激时潜伏期和波形恒定,超强刺激时消失;另一种是超强刺激A波,在不同刺激强度均可出现,随着刺激强度增加,A波不消失;在常规F波检测时有时可记录到,较M AR更为常见,又称为间接双重放电（indirect double dis‐charge ,IDD ）或周围神经晚波（peripheral late wave ,PLW）［2‐4］。A 波的定义和方法学尚不统一, A波的产生机制以及临床和电生理意义尚不十分明确。本文拟对A波的研究现状作一综述。     

不同浓度异丙酚对离体兔心肌动作电位的影响

目的:观察不同浓度异丙酚对家兔心肌细胞动作电位时程的影响.方法:成年家兔24只,制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液灌注10 min后随机均分为对照组(C组)、低浓度异丙酚组(LP组)及高浓度异丙酚组(HP组),C组继续灌注K-H液60 min,LP和HP组分别灌注含4mg/L与8 mg/L异丙酚的K-H液60 min;记录3组家兔平衡灌注10 min (T0)、继续灌注5 min (T1)、30 min (T2)、60 min (T3)时右心室前壁三层心肌动作电位,计算单相动作电位复极20％、50％、90％的时程(MAPD20、MAPD50、MAPD90).结果:与T0比较,LP组和HP组T1～ T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05);与T1比较,两组T2～T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05);与T2比较,两组T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05);同一时点与C组和LP组比较,HP组T1～T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05).结论:丙泊酚灌注时间延长和高浓度丙泊酚灌注,可延长心肌细胞动作电位的复极过程,这可能是临床使用丙泊酚导致心律失常的机制之一.     

TNF-α对大鼠离体心肌组织块单相动作电位的影响及机制研究

目的:检测TNF-α对离体心肌组织块单相动作电位时程(MAPD)及离子通道电流的影响,初步探讨心梗后TNF-α诱导电生理异质性致室性心律失常发生的可能机制。方法:在离体大鼠心脏灌流的条件下,分离心肌组织块,电生理实验技术记录在不同浓度TNF-α灌流条件下的MAPD。用酶解法分离大鼠的心室肌细胞,应用膜片钳全细胞技术记录不同浓度TNF-α对单个心室肌细胞Ito和IK1的影响。结果:与对照组相比较,离体心肌组织块心内膜和心外膜MAPD浓度依赖性地随着TNF-α浓度的增加而增大(P<0.05);相同浓度TNF-α对心内膜和心外膜MAPD有不同的影响,尤其显著延长了心内膜的MAPD。经依那西普(TNF-α受体螯合剂)预处理后,相同浓度TNF-α对心内膜和心外膜MAPD影响不同导致的差异显著降低(P<0.05)。将TNF-α作用于大鼠心室肌细胞,与对照组相比较,Ito和IK1电流密度随着TNF-α浓度的增加而降低(P<0.05)。结论:TNF-α对心内膜及心外膜单相动作电位的不同影响可能对急性心梗后室性心律失常的形成有诱导或促进作用,其机制可能与TNF-α浓度依赖性抑制Ito和IK1电流,引起动作电位复极化异常从而诱发折返性心律失常有关。     

长期口服缬沙坦对心肌梗死后心肌电生理的影响

目的:探讨长期口服血管紧张素II 1型受体拮抗剂缬沙坦对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其可能机制。方法:24只新西兰大白兔随机分为假手术组(SHAM组,n=8)、心肌梗死组(MI组,n=8)和缬沙坦组(VAL组,n=8)。SHAM组只开胸不结扎左冠状动脉前降支,MI组和VAL组分别结扎左冠状动脉前降支,VAL组术后第二天用缬沙坦(10 mg/kg/天)灌胃,三组共喂养12周。三组兔分别在心肌梗死前、心肌梗死12周后记录左心室内、中、外膜层心室肌细胞单相动作电位(APD90)、跨壁复极离散度(TDR),并记录心肌梗死12周内诱发的恶性心律失常次数。结果:(1)心肌梗死12周后,MI组三层左心室肌APD90较心肌梗死前明显延长(259.20±22.10vs 230.10±23.20,288.00±235.80vs 244.20±23.40,244.60±22.60vs 229.00±21.70,P0.05);VAL组三层心室肌APD90较MI组显著缩短,与心肌梗死前相比无明显差异(241.50±22.90vs 235.30±21.20,258.30±26.60vs 245.80±25.60,236.10±22.80vs 225.60±21.90,P0.05)。(2)MI组TDR较SHAM明显延长(37.20±10.20vs 18.80±6.20,P0.05),VAL组明显缩短,与SHAM组之间差异无统计学意义(18.80±6.20vs 23.90±7.70,P0.05)。(3)VAL组室速/室颤发生次数较MI组明显减少(3.10±0.80vs 12.70±1.50,P0.05)。结论:长期服用缬沙坦能明显降低心肌梗死兔恶性室性心律失常的发生次数,可能与其改善心肌梗死后的TDR有关。     

空间在大脑中的表征——2014年诺贝尔生理学或医学奖解读

<正>空间是世界的基本属性,空间的感知与导航是动物的基本能力,也是神经系统的重要功能。英国伦敦学院大学的约翰·奥基夫(John O'Keefe)与挪威科技大学的迈-布里特·莫泽(May-Britt Moser)和爱德华·莫泽(Edvard Moser)因发现大脑的"定位系统"获得2014年的诺贝尔生理学或医学奖[1]。三位科学家发现了大鼠海马体中存在位置细胞、网格细胞等支持空间定位的神经元,这些研究对理解     

刺激脉宽对脉宽阈值积的影响

目的研究脉宽阈值积与刺激脉宽之间的关系,深化对电刺激听神经反应的认识。方法首先,根据已有的单根听神经刺激脉宽与阈值之间的表达式和电诱发复合动作电位(electrically evoked compound action potential,ECAP)刺激脉宽与阈值之间的表达式,推导出脉宽阈值积与刺激脉宽之间成线性关系。其次,利用Shepherd发布的实验数据与豚鼠实验数据进行研究,发现脉宽阈值积与脉宽的关系不能用简单的线性关系进行解释,其曲线中存在极值点。结果研究结果表明,由于实验结果中脉宽阈值积与刺激脉宽之间呈现较强的非线性特性,因此由刺激脉宽与阈值之间的关系式推导出的脉宽阈值积与脉宽之间的关系式与实验结果不符。结论需进一步研究刺激脉宽对听神经反应的影响,给出符合实验结果的表达式。     

地西泮对体外大鼠心肌生理特性和动作电位的影响简

目的 研究地西泮对体外大鼠心肌生理特性和动作电位的影响.方法 采用常规体外器官实验法记录右心房自搏频率、心肌收缩力、功能性不应期和兴奋性;标准玻璃微电极细胞内记录技术记录心室乳头肌细胞动作电位.结果 0.017 5～5.25 μmol.L^-1地西泮对右心房自搏频率影响不明显, 17.5～175.0μmol.L^-1可浓度依赖性地降低自搏频率,可致部分标本停搏;地西泮低浓度时降低体外心肌收缩力,高浓度时心肌收缩力恢复甚至增强;0.175 μmol.L^-1地西泮可延长左心房功能性不应期;17.5 μmol.L^-1地西泮可使左心房兴奋性曲线右移;17.5 μmol.L^-1地西泮不影响静息电位、动作电位时程,可明显降低动作电位振幅.结论 地西泮直接影响心肌自搏频率、收缩力、功能性不应期和兴奋性等特性及动作电位振幅.