F波及其临床应用的研究进展

自1950年讪明江山呼及Med首次描述页波以来，对F波产生机理和特征的研究已取得很大进展，临床应用也从下运动神经元扩展到脊髓、脑和小脑等方面。现就页波及其临床应用的研究进展综述如下。IF波产生机理及特征讪炒动阿及现d加少电刺激周围神经运动轴突时，在运用记录到一个潜伏期较短的复合肌肉动作电位（CMAI，），称之为亚反应，但在应用低强刺激时，在手和脚的固有肌可记录到一个潜伏期约30＿的迟发反应，随刺激强度的加大而逐渐减小，渐至消失，称之为H反射。与此相类似的是，当应用超强刺激时，在M反应之后亦可记录到一个与H反射…     

神经电生理检查在肌萎缩侧索硬化症中的应用

目的:观察神经电生理检查在肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)中的应用价值。方法:分别对28例临床确诊ALS、6例临床拟诊ALS、4例临床可能ALS患者进行4个区域的共8块肌肉肌电图(EMG)分析,四肢的磁运动诱发电位(MEP),上肢正中神经、尺神经、下肢胫神经F波检查,在双侧腓肠肌记录H波,四肢远端神经传导测定,包括运动传导速度(MCV)、感觉传导速度(SCV)、复合运动神经动作电位(CMAP)、感觉神经动作电位(SNAP)以及运动末梢潜伏期(DML)进行测定并分析,并与健康对照组30例进行比较。结果:临床确诊ALS的神经电生理测定各值异常均高于拟诊ALS和可能ALS(P<0.05),拟诊ALS和可能ALS组比较没有明显统计学差异。ALS组EMG异常率85%,MEP异常率72.4%,神经传导异常主要表现为CMAP降低36.2%,SCV基本正常,F波出波率下降33.3%,F波振幅增高26.3%,H波振幅增高26.3%。结论:EMG对ALS患者下运动神经元损害有定位诊断价值,EMG是ALS诊断的重要依据;MEP对ALS患者上运动神经元损害有诊断价值,但特异性不高;F波、H波对ALS患者上下神经元神经损害定位有补充诊断价值,神经传导测定用于ALS的鉴别诊断。     

肌电波分析

EMG（Electromyogram）是通过检测和研究肌肉生物电活动,借以判断神经肌肉系统机能变化的一门科学。广义EMG还包括重复电刺激、神经传导速度。H反射、F波以及Blink反射等,肌电图检查结果要结合其它临床资料作综合分析。     

糖尿病性周围神经病患者的运动神经传导阻滞现象

目的：观察糖尿病性周围神经病（DPN）患者运动神经传导阻滞（CB）的发生率及其与其它神经电生理参数的关系。方法：对346例糖尿病患者的神经电生理检测数据，包括运动神经传导速度（MCV）、F反应、感觉神经传导速度（SCV）等作回顾性分析。并对MCV测定时近、远端刺激引出的复合肌肉动作电位（CMAP）波幅和波面积进行比较，判断是否存在CB。结果：①在346例糖尿病患者中，有CB的病例为57例占16.5％，受检的1345条神经中，有62条神经异常，占4.6％，胫神经异常率最高（13.6％）。②出现CB的患者受检的225条神经中，SCV、F反应、MCV的异常率依次为52.9％、47.4％和45.1％。③出现CB的神经有67.9％伴有F波潜伏期延长和/或F波传导速度减慢，32.1％出现F波时间离散度增加。结论：部分糖尿病患者存在运动神经传导阻滞现象（CB）、胫神经CB出现率最高；运动神经CB多伴有MCV其它参数异常。     

慢性炎症性脱髓鞘性多发神经病的临床及电生理研究

目的 探讨慢性炎症性脱髓鞘性多神经病(CIDP)的临床及电生理特征.方法 对16例CIDP的患者进行肌电图(EMG)、运动神经传导速度(MCV)、F波、H反射及感觉神经传导速度(SCV)检测,共检测64条运动神经、48条感觉神经及96块肌肉,并对结果进行分析.结果 全部患者均缓慢进行上、下肢神经远端潜伏期延长占56.25%,MCV减慢占60.46%,F波异常占95.83%,H反射异常率占75%,SCV减慢占77.08%,EMG提示神经源性损害占39.58%.结论 CIDP为广泛的周围神经损害,存在以多灶性脱髓鞘为主伴有不同数量的轴索退变.神经电生理检测对CIDP的诊断具有重要的诊断价值.     

肯尼迪病的研究进展

肯尼迪病（Kennedy disease ,KD ）,又称脊髓延髓肌萎缩症（spinal bulbar muscular atrophy ,SB‐MA）,是一种成年发病的X连锁隐性遗传性神经肌肉疾病。该病于1968年首先由 Kennedy 报告［1］。一般仅男性受累,发病率为1／5万［2］。该病进展较缓慢,主要累及脑干和脊髓下运动神经元,临床表现为肢体近端肌肉和延髓支配肌肉的萎缩、无力和束颤。可伴有不完全性雄激素不敏感综合征、感觉神经和内分泌系统受累及的临床表现［3］。基因分析是KD的诊断金标准。1991年 La Spada等［2］报告了该病的基因缺陷。其致病基因定位于Xq11‐12,是由于雄性激素受体（androgen receptor ,AR）基因1号外显子CAG序列重复突变所致。血清肌酸激酶增高、睾酮水平结果降低亦有助于 K D 的诊断［4］。其电生理改变也有很多特点。目前,已证实亮丙瑞林等药物能起到阻止或延缓KD动物模型病情进展的作用［5］,但KD的临床治疗研究尚处于起步阶段。早期诊断对评估预后很重要,临床对此病国内报道较少,尤其是无家族史的KD报道更少。由于对此病进行基因检测的阳性率较低,因此导致部分临床医生对该病的认识不足,本文对 KD的致病基因、发病机制、临床特征、辅助检查、诊断及治疗进展进行回顾及展望,以期加强各位临床医师对此病的进一步认识。     

肌电图在诊断突眼性甲状腺肿合并肌病中的作用

目的：探讨肌电图在评估突眼性甲状腺肿合并肌病患者的病程、病情、治疗效果中的作用。方法：对44例突眼性甲状腺肿患者检测正中神经和胫后神经共88条神经感觉伟导速度（SCV）、运动末端潜伏期（ML）及波幅;F波潜伏期及出现率;并观察三角肌、肌四头肌共88块肌肉的肌电图。结果：88条神经中有16条SCV减慢或波降低;12条ML延长或波幅降低。4条F波潜伏期延长,4条F波出现率降低。检测88块肌肉,有5块骨肉出现自发电位,58块肌肉出现短时限多相运动单位电位,49块肌肉募集反应呈病理干扰相。结论：肌电衅对突眼性甲状腺肿合并肌病有客观评价病情和疗效的作用。     

神经电生理对吉兰-巴雷综合征的应用价值分析

吉兰－巴雷综合征（GBS ）即急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经炎，是一种自身免疫性疾病［1］，主要损害神经根（尤其前根多见）、神经节和周围神经，也常累及脑神经，临床主要表现为四肢对称性弛缓性瘫痪，腱反射减退或消失，伴或不伴有感觉障碍。神经电生理检查可对GBS进行辅助诊断、分型及判断预后。本文回顾性分析40例GBS患者的临床及神经电生理检查资料，现报道如下。     

特发性面神经麻痹病变部位与神经电生理检测关系探讨

目的：探讨特发性面神经麻痹病变部位与电生理检测结果的关系。方法：对发病20d内的109例特发性面神经麻痹患者,根据临床表现进行面神经病变定位,分为4个组：膝状神经节病变组、面神经管镫骨神经以上病变组、面神经管镫骨神经以下病变组、茎乳孔以外病变组,并行面神经电生理检查,各组数据进行统计学处理。结果：109例患者中膝状神经节病变组15例,面神经管镫骨神经以上病变组21例,面神经管镫骨神经以下病变组38例,茎乳孔以外病变组35例;患侧瞬目反射、面神经复合肌肉动作电位（CMAP）潜伏期、波幅及患侧波幅下降比、F波消失率各组比较差异有统计学意义。结论：面神经麻痹电生理指标波幅下降比、瞬目反射、F波与其病变部位有关。     

局灶性皮质发育畸形的分类进展

皮质发育畸形（malformations of cortical de‐velopment ，MCD）是一组局限性或广泛性大脑皮质结构的异常，是导致癫?、神经发育迟滞等常见病的病因［1‐2］。而局灶性皮质发育畸形（focal cortical dy splasia ，FCD ）是M CD的一种特殊亚型，是M CD所致难治性癫?的常见病因，超过50％的患者经手术切除的病灶病理学诊断为 FCD［3］。神经细胞的增殖、迁移、分化在FCD亚型形成的病理学机制中占有重要作用［4］。     

磁刺激对脊髓前角细胞兴奋性的影响

目的：观察中枢神经系统磁刺激对脊髓前角细胞兴奋性的影响。方法：在枕骨粗隆处用8字形磁刺激头进行磁刺激，在右腕关节处尺神经上进行电刺激，在右手第一背侧骨间肌记录肌肉活动电位。分别记录磁刺激前、磁刺激后间隔30、50、100、300ms时电刺激的F波。每个实验条件下记录10个F波。观察F波的最小潜伏期，F波的波幅与M波波幅之比，F波的平均持续时间及F波出现频率，并与实验前进行比较。结果：磁刺激后F波的波幅增高，平均持续时间延长和出现频率明显增大，而F波的最短潜伏期没有明显变化。结论：在枕骨粗隆处施行的磁刺激可以明显增加脊髓前角运动神经元的兴奋性。     

神经电生理检查在运动神经元病中的应用比较研究

目的：研究神经电生理检查在运动神经元病（MND）中的应用比较.方法：分别对50例MND患者进行4个区域的共8块肌肉肌电图（EMG）分析,四肢的磁运动诱发电位（MEP）,上肢正中神经、尺神经、胫神经F波检查,在双侧腓肠肌记录H波,四肢神经传导速度（NCV）被测定,并与健康对照组30例进行比较.结果：MND组中EMG失神经电位65.0％,轻力时限增宽62.5％,振幅增高52.8％,大力单纯或单混相60.0％; MEP中枢运动传导时间（CMCT）延长71.5％;F波出波率下降24.7％,F波增高26.0％;H波增高25.0％;复合运动神经动作电位（CMAP）降低27.3％,运动神经传导（MCV）减慢2.5％,感觉神经传导（SCV）减慢0.6％,感觉神经动作电位（SNAP）降低2.0％.结论：EMG对MND患者下运动神经元损害有定位诊断价值;MEP对MND患者上运动神经元损害有诊断价值;F波、H波对MND患者上下神经元神经损害定位有补充诊断价值,可作为损伤程度的评价标准;NCV测定帮助鉴别诊断.     

平山病的临床与神经电生理学特点分析

目的：分析平山病的临床与神经电生理学特点,以提高对平山病的诊断水平。方法：对21例确诊为平山病的患者进行运动和感觉传导速度、肌电图（EMG）、F波及交感皮肤反应（SSR）等神经电生理学检查。结果：对126条神经进行检测,神经传导速度（NCV）测定总异常率为16．7％（21／126）,主要表现为远端运动潜伏期（DML）延长及复合肌肉动作电位（CMAP）波幅下降,感觉神经传导速度均正常。F波平均最小潜伏期为（28．70±3．10）ms,平均出现率为47．70％,总异常率为76．2％。患者患侧上肢及对侧上肢远端肌（不包括肱桡肌）EMG呈神经原性改变者分别为1000及90．5％,主要异常表现为出现自发电位运动单位电位（MUP）时限延长、波幅增宽、多相波增多及募集相等异常。上肢远端肌EMG异常率为91．5％,明显高于上肢近端肌的8．0％及下肢肌的3．5％。结论：平山病可出现神经电生理上的亚临床改变,神经电生理检查对其有较高的诊断价值。     

重度腕管综合征电生理表现

目的:对临床经手术确诊的重度腕管综合征病例进行肌电图分析,总结重度腕管综合征的电生理表现,探索重度腕管综合征电生理检测方法。方法:运用KEYPOINT.4型肌电图仪对重度腕管综合征的患者34例常规进行正中神经远端运动潜伏期检测,神经传导速度、F波、针肌电图检测。对拇短展肌萎缩严重、运动电位波形消失者采用正中神经在第二蚓状肌记录和尺神经在骨间肌记录,比较潜伏期差值。结果:正中神经远端运动潜伏期延长30条,远端运动潜伏期正常11条,波形消失、远端运动潜伏期测不出1条;腕-肘传导速度正常35条,腕-肘传导速度异常增快7条;感觉电位消失58条;正中神经F波异常33条,其中F波消失19条,F波潜伏期延长或/和出现率减低14条,正常9条;34例患者、42条拇短展肌均可见正尖、纤颤电位。结论:重度腕管综合征患者正中神经远端运动潜伏期可以表现正常,正中神经腕-肘运动神经传导速度有时明显异常增快,F波表现可以正常,但远端感觉神经传导一定严重受损,拇短展肌可见失神经电位或/和募集不良;当拇短展肌萎缩明显、运动电位检测不到时,采用正中神经在第二蚓状肌记录和尺神经在骨间肌记录比较潜伏期差的方法是可行的。     

肩胛上神经卡压综合征的电生理诊断

目的：探讨肩胛上神经卡压综合征电生理诊断方法。方法：对10例肩胛上神经卡压综合征的病人应用肌电图（EMG）观察自发电位,检测肩胛上神经支配肌冈上肌、冈下肌;腋神经支配肌三角肌;肩胛背神经支配肌提肩胛肌的复合肌肉动作电位（CMAP）,观察指标为潜伏期、波幅的变化。结果：10例病人冈上肌均见自发电位,募集反应减弱,CMAP潜伏期延长,波幅降低,且波形离散。结论：电生理是诊断和鉴别诊断肩胛上神经卡压综合征的重要辅助手段。     

慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病患儿的临床及神经电生理3例分析

目的:探讨儿童慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(CIDP)的临床及神经电生理变化.方法:回顾性分析3例CIDP的临床表现、脑脊液及神经电生理检测结果.结果:3例CIDP均有四肢肌力下降,腱反射减弱或消失,脑脊液蛋白升高,神经电生理异常(包括远端潜伏期延长、传导速度减慢、F波潜伏期延长).结论:对病程＞4周的肢体迟缓性麻痹患儿,应考虑到CIDP可能,及时进行脑脊液及神经电生理检测有助于诊断.     

重症腕管综合征的神经电生理诊断

目的：探讨重症腕管综合征（CTS）的神经电生理诊断价值。方法：回顾性分析了常规神经电生理检查正中神经运动和感觉传导均未诱发出电位即重症CTS者38例（44只手）,分别在正中神经和尺神经手腕处刺激,在第二蚓状肌和手掌骨间肌记录混合肌肉动作电位（CMAP）起始潜伏时差。结果：重症CTS44只手中,40只手（91％）在正中神经和尺神经刺激时,第二蚓状肌和手掌骨间肌记录CMAP起始潜伏时差延长,与正常对照组对比,其差异有统计学意义,4只手第二蚓状肌记录未引出波形;拇短展肌肌电图全部异常。结论：第二蚓状肌和手掌骨间肌记录CMAP起始潜伏时差测定是一项快速、简单而准确的诊断重症CTS的神经电生理检查方法。     

60例糖尿病患者的腓总神经电生理研究

目的：探讨糖尿病性神经病的电生理改变特征。方法：在60例Ⅱ型糖尿病患者中,有神经病学症状或体征的29例为A组,无神经病学症状或体征的31例为B组。C组为正常对照。在三组中测定腓总神经运动神经传导速度（MCV）,远端潜伏期（DPL）,复合肌肉动作电位（CMAP）的波幅、时限,检测数据进行t检验。结果：A组与B、C组分别对比,A组MCV减慢（72％）,DPL延长（55％）,CMAP波幅降低（34％）、时限延长（52％）,有显著差异（P＜0.01）。B组与C组对比,B组CMAP波幅降低,有显著差异（P＜0.05）,B组16％DPL延长,对7％CMAP时限延长。各组内远端与近端刺激引出的CMAP波幅、时限对比均无显著差异（P＞0．05）。A组电生理异常率为100％,B组为23％。A组病程长但血糖水平同B组相近。结论：了解腓总神经的电生理改变有助于评价糖尿病性远端神经病与临床病程、进展的关系。     

遗传性痉挛性截瘫 SPG4相关研究进展

遗传性痉挛性截瘫（hereditary spastic paraple‐gia ,HSP ）又名家族性 Stompell‐Lorrain 痉挛性截瘫,是一类主要由皮质脊髓束受损所引起的遗传性、神经退行性变的疾病［1］。致病基因突变使胆固醇或神经甾体代谢蛋白质构象改变;高尔基体、内质网和线粒体功能异常;也会影响髓鞘形成、轴浆运输、以及神经传导的异常［2］。其主要的病理改变为双侧皮质脊髓束轴索变性合并或不合并脱髓鞘,下行至双下肢的长轴突纤维最早受到损伤。流行病学调查发现该病的发病率为0．9／10万～9．6／10万,男性多于女性［3］。     

多灶运动神经病病人的临床和神经电生理研究

目的：分析多灶运动神经病（multifocal motor neuropathy,MMN）的临床及神经电生理特点。方法：对13例MMN患者进行神经传导和常规肌电图（EMG）检查,采用微移（inching）技术判定是否有运动神经传导阻滞（CB）。结果：全部患者均隐袭起病,进展缓慢,临床上以单肢无力为首发症状,随病情发展,受累部位增加。常规神经传导检查可见所有明显萎缩肌肉的复合肌动作电位（CMAP）波幅下降;13例患者神经受累区域以下所支配肌肉EMG检查可见不同程度的神经原性损害。采用微移技术共测定出CB25处和拟诊CB6处。在3条临床及EMG测定均正常的神经发现5处CB,其余26处CB或拟诊CB均发生于轻度至中度无力的肌肉所对应的20条神经。结论：MMN是一种以远端神经受累为主的不对称性周围神经病,神经电生理检查对诊断和鉴别诊断MMN起重要作用,CB是MMN的主要神经电生理表现。