特布他林对海水浸泡人肺泡上皮细胞钠钾泵及钠通道的影响

目的 探讨特布他林对海水浸泡的人肺泡上皮细胞(A549)钠水转运通道的影响.方法 将常规培养的A549细胞分为海水处理(SG)组、特布他林(20 μmol/L孵育6h)处理(TG)组和阴性对照(NG)组.采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞的凋亡和坏死情况,Western blotting法检测钠钾泵α1亚单位(Na+/K+-adenosine triphosphatase-α1,NKA-α1)、钠通道α亚单位(epithelail sodium channds-α,α-ENaC)的表达,水解比色法检测Na+-K+-ATP酶(Na-/K+-exchanging ATPase,NKA)活性.结果 MTT法及流式细胞仪检测结果均显示,特布他林处理对海水孵育后细胞的存活率无影响.NG组的NKA-α1和α-ENaC蛋白表达显著高于SG组(P＜0.01)和TG组(t=3.71,3.78,P＜0.01),TG组显著高于SG组(t=2.58,2.64;P＜0.05).与NG组NKA酶活性[(31.298±5.779)μmol/(mg·h)]比较,SG组[(14.211±3.885)μmol/(mg·h)]和TG组[(19.521±1.648)μmol/(mg·h)]明显降低(t=2.54,2.71;P＜0.05);TG组的NKA酶活性[(19.521±1.648)μmol/(mg·h)]较SG组升高(t=2.51,P＜0.05).结论 特布他林不影响人肺泡上皮细胞存活,并且可以抑制海水浸泡引起的α-ENaC、NKA-α1含量及NKA活性的下降.     

心肾同治方对心力衰竭大鼠心功能的影响

目的：观察心肾同治方对心力衰竭大鼠心功能的影响。方法：60只大鼠制备为心力衰竭模型,随机平均分为心肾同治方低剂量组、中剂量、高剂量组,曲美他嗪组,模型组,假手术组。造模2周后对除假手术对照组之外的大鼠进行药物灌胃8周。分析两种ATP酶活性及浓度、琥珀酸脱氢酶（succinodehydrogenase,SDH）值以及血流动力学参数。结果：与模型组比较,假手术组心肌左室内压上升最大速率及左室收缩压值均有所上升,同时心肌左室内压下降最大速率及左室舒张压表现为显著下降。心肾同治方中剂量组、高剂量组的左室收缩压、左室舒张压、心肌左室内压上升最大速率、心肌左室内压下降最大速率相关指标均接近于曲美他嗪组和假手术组,其中以高剂量组的改善尤为明显。对大鼠中药干预治疗后,实验数据显示其心肌Na＋-K＋ATP酶及Ca2＋-Mg2＋ATP酶和SDH的活力指标低于假手术组相关指标,但较模型组大鼠的指标有明显的提升。随着中药心肾同治方剂量的增加,心肌Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋-Mg2＋ATP酶、SDH活力也逐渐增强;心肾同治方高剂量与曲美他嗪干预大鼠后的指标数据基本趋同。结论：心肾同治方在改善大鼠心力衰竭及提高其心功能的过程中,主要机制为：增加心肌Na＋-K＋ATP酶及Ca2＋-Mg2＋ATP酶分泌,提升SDH活力,改善心力衰竭大鼠血流动力学参数。     

Effect of Atrial Natriuretic Factor [ANF (arg 101–Tyr 126)] on Kallikrein and Cyclic GMP in the Renovascular Hypertensive Rat

The intravenous injection of an ED₅₀ natriuretic dose (1 μg) of synthetic ANF decreases blood pressure by 61 ± 6 mmHg in 2-K, 1-C, and of 45 ± 6 mmHg in 1-K, 1-C hypertensive rats, which was positively correlated with its initial level only in the 2-K, 1-C group. The hypotensive response lasted longer in the latter (> 40 min) than in normotensive sham-operated rats. No difference in duration was seen between 1-K, 1-C hypertensive and its uninephrectomized normotensive controls. The diuretic response to ANF was higher in 2-K, 1-C rats. No hematocrit changes were observed in any group. ANF induced a rise in urinary kallikrein in all groups but the 1-K, 1-C. Urinary kallikrein excretion was positively correlated with natriuresis in normotensive but not in hypertensive groups. ANF induced an increase in urinary cGMP excretion in all groups but the 1-K, 1-C, and an increase in plasma cGMP in the normotensive sham-operated animals.

Our results suggest that the fall in blood pressure induced by synthetic ANF could be due to vasodilatation, a drop in cardiac output cannot, however, be eliminated. Whether the hypotensive effect of ANF is mediated by cGMP remains to be demonstrated.     

高强度间歇运动对自发性高血压模型大鼠病理性心脏肥大的影响及机制

文题释义：高强度间歇运动：是一种相对于中低强度持续有氧运动的训练模式,即反复多次以高强度(>80%最大运动能力)持续数秒到数分钟的训练,且每2次练习之间安排不完全恢复的训练方法。 心脏肥大：是由于心肌受到病理性(如高血压等)或生理性(如长期训练)刺激而发生的代偿性反应,表现为心脏质量和体积增加,相应的分为病理性和生理性心脏肥大2种类型。 背景：规律运动具有健康促进效应,中低强度持续有氧运动已成为高血压等慢性病患者一级和二级预防的重要策略,然而高强度间歇运动的效果尚存在争议。 目的：观察高强度间歇运动对自发性高血压大鼠病理性心脏肥大的作用并探讨其可能机制。 方法：30只雄性自发性高血压大鼠随机分为对照组和运动组,同时将15只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压组。正常血压组和对照组大鼠保持安静状态,运动组进行8周高强度间歇运动。实验后利用无创血压仪测定血压,超声心动术检测心脏结构与功能,苏木精-伊红染色获取心肌细胞横截面积,RT-PCR法检测胚胎基因——心房钠尿肽和脑钠尿肽的mRNA表达量,Western blot法检测PI3-K、Akt、CnAβ和NFATc3的蛋白表达量。 结果与结论：①与正常血压组比较,对照组血压升高(P < 0.05),左心室出现向心性肥大(心腔缩窄、室壁增厚、心肌细胞横截面积升高),心功能下降(P < 0.05),脑钠尿肽mRNA表达上调(P < 0.05),CnAβ蛋白表达量升高(P < 0.05)、p-NFATc3/t-NFATc3比值降低(P < 0.05),PI3-K(p110α)蛋白和p-Akt/t-Akt比值无显著变化(P > 0.05);②与对照组比较,运动组收缩压下降(P < 0.05),心脏发生离心性肥大(心腔扩张),心功能升高(P < 0.05),脑钠尿肽mRNA表达下调(P < 0.05),PI3-K(p110α)蛋白和p-Akt/t-Akt比值升高(P < 0.05),CnAβ蛋白以及p-NFATc3/t-NFATc3比值无显著变化(P > 0.05);③结果表明,8周高强度间歇运动激活PI3-K/Akt信号转导途径诱导自发性高血压大鼠由病理性心脏肥大向生理性肥大转变并改善心功能,但并未对Cn/NFAT途径产生抑制效应。 ORCID: 0000-0001-8744-2423(袁国强);0000-0001-5039-6128(彭朋) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

甲状腺功能减退大鼠心肌抗氧化能力及Na+-K+-ATP酶α1亚基mRNA表达的研究

采用低碘饮食建立甲状腺功能减退(甲减)动物模型,观察心肌抗氧化能力及Na+-K+-ATP酶α1亚基mRNA的变化,结果显示甲减大鼠心肌抗氧化能力下降,导致心肌过氧化损伤,心肌细胞萎缩,心脏内膜软骨化生,膜上参与代谢的ATP酶活性降低,Na+-K+-ATP酶α1亚基mRNA的表达下降.     

红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性与动脉硬化性脑梗塞的关系

为探讨红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性与动脉硬化性脑梗塞的关系，本文检测了３７例动脉硬化性脑梗塞患者、２０例脑动脉硬化症患者和２５例健康对照者的红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性，并将酶活性与脑ＣＴ梗塞灶大小进行直线回归分析。结果发现，动脉硬化性脑梗塞和脑动脉硬化症患者的Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显降低，酶活性降低程度与脑ＣＴ梗塞灶大小呈显著负相关性（ｒ＝－０．５８，Ｐ〈０．０１）     

白术茯苓汤中用生白术或熟白术对湿困脾阻模型大鼠的影响

目的:研究白术茯苓汤中用生白术或熟白术对湿困脾阻模型大鼠的影响。方法:复制大鼠湿困脾阻模型。50只SD大鼠分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、白术茯苓汤(生,8 g/kg)组、白术茯苓汤(熟,8 g/kg)组、平胃散(8 g/kg)组。测量大鼠体质量、腹围、腿围、平均进食量、饮水量,检测大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性,神经降压素(NT)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量减少,腹围、腿围增加,平均进食量、平均饮水量减少,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性减弱,SP含量减少,NT、VIP含量增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,白术茯苓汤(生)组大鼠体质量增加、腹围减少,平均进食量、平均饮水量增加,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性增强,NT、VIP含量减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:生白术之白术茯苓汤对湿困脾阻模型大鼠的保护作用较熟白术之白术茯苓汤为好,其作用机制可能是通过同时调节Na+-K+-ATP酶、NT及胃肠激素(SP、VIP)的分泌而达到治疗湿困脾阻的目的,白术茯苓汤中的生白术不可用熟白术替代。     

大建中汤对脾阳虚腹痛大鼠大脑皮质三磷酸腺苷含量和三磷酸腺苷酶活性的影响

目的:通过观察大建中汤对脾阳虚腹痛大鼠皮质ATP含量以及钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性的影响,探讨大建中汤对脾阳虚腹痛大鼠的镇痛机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,大建中汤大、小剂量组。用饮食失调、劳倦过度加苦寒泻下的方法,建立脾阳虚腹痛大鼠模型后分别给予相应治疗。取大脑皮质处理后,采用高效液相色谱法测定各组大鼠皮质ATP含量的变化;采用无机磷法测定钠钾-三磷酸腺苷酶和钙镁-三磷酸腺苷酶活性。结果:与正常对照组相比,脾阳虚腹痛模型组大鼠大脑皮质ATP含量明显升高,钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性显著降低;与模型组相比,大建中汤能显著减少脾阳虚腹痛大鼠大脑皮质ATP含量,增加钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性。结论:脾阳虚腹痛症能使大脑皮质ATP含量升高,钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性降低,大建中汤能下调脾阳虚症动物大脑皮质ATP及上调钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性,这可能是其治疗脾阳虚腹痛的作用机制之一。     

高渗盐水对大鼠缺血再灌注损伤肾组织Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的 探讨高渗盐水对缺血再灌注损伤肾组织Na+-K+-ATP酶活性的影响.方法 56只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和高渗盐水处理组(H组).肾缺血再灌注损伤模型的建立:左侧肾蒂夹闭45 min后松开,分别于再灌注4 h、6 h、12 h,测定左肾系数、血清肌酐(Cr)、左肾组织Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 H组左肾系数、血清肌酐和丙二醛明显低于IR组,而左肾组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于IR组.结论 高渗盐水预处理对实验SD大鼠缺血再灌注肾损伤有保护作用.     

二至丸对自然衰老小鼠血液流变学及心肌能量代谢酶的影响

目的：研究长期给予二至丸对自然衰老小鼠血液流变学及心肌能量代谢的影响。方法：小鼠分为正常对照组和二至丸组,二至丸按1.8g.kg-1的剂量给予昆明种小鼠,并制备成含药饲料,自6月龄开始给药,至18月龄结束,测定其对血液流变学以及心肌组织Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶、SDH、LDH活性的影响。结果：二至丸组会使红细胞聚集指数降低,但是与空白对照组比较没有统计学意义;二至丸组能提高SDH酶、LDH酶、Na＋K＋ATP酶、Ca2＋Mg2＋ATP酶的活性,与空白组比较具有显著的有统计学意义（P〈0.05）。结论：二至丸能够提高心肌有氧代谢能力,从而延缓机体衰老的进程。