强骨饮对去势大鼠股骨颈骨形态计量学影响的实验研究

目的观察自拟强骨饮对去势SD大鼠股骨颈骨形态计量学指标的影响。方法随机将SD大鼠造模成功后分成强骨饮组和福善美组,每组各20只。应用自拟强骨饮与福善美治疗,分别在治疗过程中1.5,3,4.5,6个月处死大鼠,取股骨颈标本,进行骨形态计量学检测,分别对治疗前后骨形态计量学指标变化及有效率进行观察和统计学分析。结果1.5个月和3个月福善美组指标改善情况好于强骨饮组,4.5个月两组数据已比较接近,6个月数据比较,强骨饮组数据均好于福善美组。结论强骨饮能有效的提高骨形态计量学指标,且中远期疗效尤为突出,可能是因为其能有效地刺激成骨作用,有效地抑制破骨细胞活性作用来实现的。     

益气补肾温经法对去卵巢大鼠股骨颈骨形态计量学的影响

[目的]观察自拟强骨饮对骨质疏松症的骨形态计量学的影响,并探讨其机制。[方法]健康雌性SD大鼠90只,体重230～280g。随机分为3组,分别为治疗组、对照组和空白组,每组30只。分别采取切除双侧卵巢方法进行骨质疏松造模,10周造模成功后,开始给药,治疗组用自拟强骨饮灌胃,每日一次,每次1ml/g,对照组用密盖息,皮下注射,每日1次,每次0.72u/kg。空白组,不做处理。在给药后3、4.5、6个月每组各取10只大鼠进行检测,先测量体重,空气栓塞处死,分离股骨颈,获得股骨颈样本,经切片等处理后,显微镜下作骨形态计量学检测。[结果]给药后治疗组3个月骨体积分数与密盖息组数据相比有统计学意义,与空白组相比骨小梁厚度、骨小梁间距、骨体积分数都具有统计学意义。给药后4.5个月强骨饮组骨小梁厚度与密盖息组相比差异均有统计学意义。给药后6个月强骨饮组骨小梁厚度、骨小梁间距与密盖息组相比均具有统计学意义。[结论]自拟强骨饮可以明显改善骨形态计量学指标,可能是通过刺激成骨细胞生长,抑制破骨细胞活性,并抑制高骨转趋势来实现的。     

强骨饮对骨质疏松性股骨粗隆间骨折作用效果分析

目的:观察中药强骨饮对骨质疏松性股骨粗隆间骨折内固定术后患者骨代谢生化指标、骨密度及临床疗效的影响。方法:将符合本研究纳入标准的54例患者按入院顺序随机分为治疗组及对照组,治疗组27例,对照组27例。观察方法:治疗组行锁定钢板内固定术后予中药强骨饮及钙尔奇D口服治疗,对照组行锁定钢板内固定术后予口服钙尔奇D治疗,疗程为3月。术前和术后3月检测两组患者血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP5b)及健侧股骨颈骨密度,并观察术后骨折愈合情况,记录患者Harris评分,所得数据进行统计分析。结果:54例入选病例有50例获得完整随访,治疗组25例,对照组25例。治疗组治疗后在骨折愈合率、骨代谢生化指标及骨密度值方面均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);术后12月两组Harris评分数据比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:中药强骨饮能改善骨质疏松性股骨粗隆间骨折患者骨代谢生化指标,提高骨密度,促进骨折的愈合。     

强骨饮与密盖息对去势大鼠股骨颈骨形态计量学影响的对比研究

目的观察自拟强骨饮对骨质疏松症的骨形态计量学的影响,并探讨其机制。方法健康雌性SD大鼠60只,体重230~280 g。随机分为3组,分别为治疗组、对照组和空白组,每组20只。分别采取切除双侧卵巢方法进行骨质疏松造模,10周造模成功后,开始给药,治疗组用自拟强骨饮灌胃,每日1次,每次1 mL.g-1,对照组用密盖息,皮下注射,每日1次,每次0.72u.kg-1。空白组,不做处理。在给药后1.5,3,4.5,6个月每组各取5只大鼠进行检测,先测量体重,空气栓塞处死,分离股骨颈骨,获得股骨颈骨样本,经切片等处理后,显微镜下作骨形态计量学检测。结果给药后强骨饮组1.5、3个月骨体积分数与密盖息组数据相比有统计学意义,与空白组相比骨小梁厚度、骨小梁间距、骨体积分数都具有统计学意义。给药后4.5个月强骨饮组骨小梁厚度与密盖息组相比差异均有统计学意义。给药后6个月强骨饮组骨小梁厚度、骨小梁间距与密盖息组相比均具有统计学意义。结论自拟强骨饮可以明显地改善去势大鼠股骨颈骨形态计量学指标,可能是通过刺激成骨细胞生长,抑制破骨细胞活性,并抑制高骨转趋势来实现的。     

LC-MS法筛选强骨饮对绝经后骨质疏松症患者全血差异蛋白的研究

目的 应用LC-MS法筛选分析经强骨饮治疗的绝经后骨质疏松症患者（postmenopausal osteoporosis,PMOP）和未经治疗的绝经后骨质疏松症患者全血差异蛋白,探索强骨饮治疗绝经后骨质疏松症的作用机制。方法 采用液相色谱-串联质谱联用测定法分别对7例经强骨饮治疗后的绝经后骨质疏松症患者（治疗组）及8例未经治疗的绝经后骨质疏松症患者（对照组）全血蛋白进行检测,并对差异蛋白质进行定量分析,筛选出差异蛋白,进行生物信息学分析。结果 分析治疗组与对照组患者全血筛选出的91个差异蛋白, 以差异倍数大于1.2 倍作为显著上调、小于0.83作为显著下调,确认有 31个蛋白表达显著上调,60个蛋白表达显著下调。对所有差异蛋白进行GO功能注释分析,发现上调的差异蛋白主要位于细胞质内,而有22 %的下调蛋白在细胞外,有 1个细胞骨架蛋白。差异蛋白参与的主要细胞活动为单一生物过程、细胞代谢过程等,分子功能主要为催化活性、分子功能调节剂和结构分子活动等。结论 LC-MS法能有效筛选出强骨饮治疗的PMOP患者和未经治疗的PMOP患者全血中的差异蛋白,强骨饮治疗PMOP的作用机制是一个由多种蛋白质分子参与的结果,其关键的靶标和具体的调控机制尚需进一步的研究探讨。     

手法复位配合自拟强骨饮治疗骨质疏松性桡骨远端骨折

目的：观察手法复位配合自拟强骨饮治疗骨质疏松性桡骨远端骨折的临床疗效。方法：选取本医院骨质疏松性桡骨远端骨折门诊病人82例,随机分为治疗组和对照组,治疗组予手法复位配合口服强骨饮,每天1剂,早晚分服,连服3个月;对照组予手法复位配合口服钙尔奇D,每日1次,每次1粒,连服3个月。用药前后进行骨密度测量机骨代谢生化指标的检测,并参照腕关节Dienst功能评分标准进行临床疗效分析。结果：治疗组在治疗前后临床疗效、骨密度值及骨代谢指标的改变均优于对照组（P〈0．05）。结论：手法复位配合自拟强骨饮治疗骨质疏松性桡骨远端骨折有良好疗效,值得临床上进一步推广应用。     

强骨饮治疗原发工型骨质疏松性髋部骨折的临床研究

目的：观察自拟中药强骨饮对原发I型骨质疏松性髋部骨折患者骨矿密度、骨折愈合、骨转换生化指标等方面的影响。方法：对65例原发I型骨质疏松性髋部骨折患者行手术治疗后,采用双能X线骨密度测量仪（法国Midlink公司生产）,分别测腰椎正位（L1-4）和健侧股骨颈（Neck）,Wards三角及大转子（Torch）（单位为g／cm。）,并测定骨转换生化标志物：骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b（sTRACP5b）。随后随机将患者分为治疗组（33例）及对照组（32例）。治疗组服用自拟中药强骨饮,日1剂,早晚温服;对照组则服用仙灵骨葆胶囊,每次3粒,每日2次,两组共服用药物6个月。患者于治疗后每月行x线拍片检查,观察骨折断端生长情况;治疗6个月后再次测定腰椎正位（L1-4）和健侧股骨颈（Neck）,Wards三角及大转子四个部位骨密度值及BAI。P、sTRACP5b,并进行比较。结果：治疗6个月后,中药强骨饮组4个部位的BMD较治疗前均有好转（P〈0．05）;治疗后组间比较,治疗组Wards三角骨密度改善优于对照组（P〈O．05）,治疗组骨折愈合时间较对照组明显缩短,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组治疗后骨转换生化标志物与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：自拟q-药强骨饮治疗原发I型骨质疏松性髋部骨折,能有效提高骨密度,改善骨代谢,并促进了骨折的愈合。     

强骨饮治疗绝经后骨质疏松症的临床研究

目的：观察与评价强骨饮治疗绝经后骨质疏松症（PMOP）的临床疗效及安全性,并初步探讨其作用机制。方法将90例PMOP患者随机分为强骨饮组,基础用药组和仙灵骨葆组,每组30例。基础用药组口服碳酸钙D3和阿法骨化醇;仙灵骨葆组在基础用药组的基础上加仙灵骨葆口服;强骨饮组在基础用药组的基础上加强骨饮口服。均经6个月治疗后观察各组骨密度、骨转化指标、VAS及SF-36评分。结果治疗6个月后,各组VAS及SF-36评分均有变化（P〈0.05）;强骨饮组和仙灵骨葆组经治疗后骨密度和骨转化指标均有改变,优于基础用药组（P〈0.05）。结论强骨饮不仅能有效减轻PMOP患者疼痛,而且可提高患者骨密度,提升生存质量,降低骨转化指标。     

强骨饮治疗骨关节炎合并骨质疏松患者的临床研究

目的：研究强骨饮对于骨关节炎合并骨质疏松患者的临床治疗效果,及相关的治疗机理。方法：选择我院2008年12月～2012年3月入院接受治疗的95例骨性关节炎合并骨质疏松的患者作为研究对象,按照随机分组原则将所有患者分为治疗组50例与对照组45例,分别使用中药强骨饮和钙尔奇进行治疗。其中治疗组服用中药强骨饮1副/d,2次/d,对照组口服钙尔奇D片,1片/d,均治疗3个月。治疗前后分别测量第1～5腰椎骨密度值,并检测患者IL-6和TNF-α水平。结果：两组患者的症状于治疗前后均得到明显改善,将症状体征按照计分方式比较,治疗前两组计分无显著差异性,治疗组治疗后计分明显低于对照组（静息痛,活动痛,晨僵,压痛）。细胞因子水平比较,治疗前两组差异不明显,治疗后治疗组患者的血清IL-6,TNF-α水平显著低于对照组,组间差异明显（P<0.05）;两组患者治疗后骨密度均显著升高,治疗组L1,L3,L5平均骨密度水平高于对照组。结论：强骨饮对于骨关节炎并骨质疏松患者具有良好的临床效果,它可以通过增加骨密度,影响细胞因子的水平从而提高骨关节炎合并骨质疏松的治疗水平。