基于中医学"方证相关"内涵治疗运动神经元病

“方证相关”是中医辨证论治的核心，是方剂学中一个重要的逻辑命题，已成为临床防治疾病的最基本技术规范。方药与病证一脉相承，两者之间具有高度的相关性或针对性。运动神经元病（motor nerve disease，MND）是神经科的疑难病症，属于中医“痿证”范畴。我们基于中医学“方证相关”的内涵，即“方证相关”是在中医学整体观念与辨证论治基础上探求与患者疾病及其病变状态高度契合“最佳匹配方”，并趋向兼合具体定量、微观精确的临床思想体系来治疗运动神经元病。     

针灸配合肌萎灵注射液治疗进行性延髓麻痹30例

进行性延髓麻痹是延髓和脑桥颅神经运动核的变性疾病,为运动神经元病的一种类型.笔者从奇经论治,采用针刺配合肌萎灵注射液治疗本病30例,取得了较好的临床疗效.     

神经根修复时间对脊髓前角运动神经元存活的影响

目的评价神经根修复时间对脊髓前角运动神经元存活的影响。方法采用大鼠颈。神经根性撕脱伤和椎孔外切断实验动物模型，根据动物神经根损伤类型和损伤后修复时间分为A、B、C、D四组，每组16只。A、C组分别将撕脱与切断的神经根即刻回植入脊髓和于椎孔外直接吻合，B、D组将撕脱和椎孔外切断的神经根旷置3周后再重复上述手术。分别于神经根撕脱和椎孔外切断术后3周、3个月、6个月取材。应用组织病理活检、免疫组化技术及神经示踪技术，对神经中枢及吻合口下段神经干检查，观察脊髓病理改变和轴突再生情况，进行A、B组和C、D组间对比。结果臂丛神经根性损伤即刻修复组脊髓前角运动神经元和尼氏体数目、形态、减少程度及周围再生神经纤维数目、发育程度均优于损伤后3周修复组。结论神经根早期修复对脊髓前角运动神经元有明确的保护作用，对外周神经再生有促进作用。     

初诊误诊为运动神经元疾病13例病因分析

初诊误诊为运动神经元疾病１３例病因分析姚景莉，董俭，谢瑞满运动神经元疾病是一组病因未明，主要影响脊髓前角细胞、脑干运动神经元和／或锥体束的运动系统变性疾病。自１８７４年Ｃｈａｒｃｏｔ首次描述本病以来，有关的临床诊断和分型已有很多报道［１］。随着计算机...     

运动神经元病患者胸锁乳突肌肌电图的特征

目的探讨运动神经元病(MND)患者胸锁乳突肌(SCM)肌电图的特征。方法回顾性分析461例MND患者及349例非MND患者的临床和肌电图资料。结果MND组SCM肌电图异常率(60.3%)显著高于非MND组(4.6%)(P<0.01);确诊级MND患者SCM肌电图的异常率(77.4%)明显高于其他诊断级(均P<0.01);MND组中,SCM肌电图的异常率(60.3%)低于上、下肢体肌肉的肌电图(93.2%、84.4%)(均P<0.001);MND患者SCM肌电图异常以自发电位(42.5%)和轻收缩时运动单位电位时限增宽(43.2%)最为常见;MND组有延髓症状者SCM肌电图的异常率(71.7%)明显高于无延髓症状者(54.3%)(P<0.05)。结论MND患者SCM肌电图异常率及其特异性高,为延髓肌受累的指征,有助于MND的诊断与鉴别诊断。     

还原型谷胱甘肽和L-NAME对体外培养的脊髓运动神经元的影响

目的 :探讨还原型谷胱甘肽 (GSH)和L NAME对体外培养的脊髓运动神经元的保护作用。方法 :不同浓度的GSH和L NAME作用于脊髓运动神经元 ,3d后计算存活率。并测量存活率高的两组和对照组的免疫细胞化学标本的神经元形态学指标。结果 :GSH 10mmol·L-1和L NAME 1× 10 -3 mol·L-1组存活率最高。两实验组轴突长度、树突总长度、树突分叉点数目和胞体面积高于对照组。结论 :抗氧化剂和NOS抑制剂可以提高脊髓运动神经元的存活率 ,促进神经元生长     

胫骨前肌疲劳时比目鱼肌诱发肌电图H波的变化及其机制探讨

为了解主动肌疲劳时拮抗肌脊髓运动神经元兴奋性变化的规律 ,本研究采用踝关节背屈运动形式 ,对胫骨前肌 (主动肌 )疲劳状态下的比目鱼肌 (拮抗肌 )诱发肌电图H波成分进行了观察。并以压迫阻断胫骨前肌Ⅰa类神经纤维传导的方法 ,对比目鱼肌H波变化机制进行了分析探讨。结果发现 :(1)胫骨前肌疲劳后 ,比目鱼肌H波明显受到抑制 ,与安静时比较呈非常显著性差异 ;(2 )胫骨前肌Ⅰa类神经纤维传导被阻断后 ,比目鱼肌H波的抑制现象没有解除。表明 ,胫骨前肌疲劳时比目鱼肌H波被抑制的原因 ,可能是由于主动肌内的代谢产物激活了Ⅲ·Ⅳ类神经纤维的感受器 ,Ⅲ·Ⅳ类神经纤维的传入冲动增加 ,使Ⅰa抑制性中间神经元被激活 ,导致拮抗肌脊髓运动神经元的兴奋性受到了抑制     

神经损伤诱导脊髓运动神经元nNOS表达的种属差异

臂丛神经根撕脱后，脊髓前角运动神经元由于丧失骨骼肌和髓鞘胶质细胞提供的神经营养而出现不可逆的死亡。以往的研究发现：大鼠和小鼠运动神经元死亡的严重程度具有显著的差异，其原因还不是很明确。我们前期的研究发现，成年SD大鼠神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase，nNOS)基因的表达与运动神经元的死亡成     

伴雷诺现象的慢性脊髓肌萎缩1例报告

脊髓肌萎缩(SMA)是运动神经元病(MND)的一种类型，表现为下运动神经元受损而无感觉障碍的综合征。仅限于脊髓前角细胞，与自身免疫因素有关。临床上常表现为无力、萎缩和肌束颤动，不伴有上运动神经元损害体征。雷诺现象是因血管交感神经张力增高而致肢端血管痉挛，具体病因不清，引起皮肤的发作性色泽变化，遇寒冷出现苍白、紫绀、发红并伴有麻木或疼痛。表现为两病同时出现尚未见报道，本文就1例伴发雷诺现象的SMA，报道如下。