四氢嘧啶对人皮肤成纤维细胞衰老的影响

目的 探究四氢嘧啶(ectoine)对人皮肤成纤维细胞(HSFs)是否具有减缓衰老的功效及其具体机制。方法 采用不同浓度四氢嘧啶作用于HSFs 24 h, MTT法检测细胞活性，β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色观察细胞衰老情况，流式细胞术检测细胞调亡和活性氧(ROS)的水平，qPCR检测p16、p21、p53 mRNA的表达水平。结果 MTT结果显示，与对照组相比，各四氢嘧啶处理组对细胞无毒性作用，随着四氢嘧啶浓度增加，HSFs细胞凋亡率、ROS水平以及p16、p21、p53 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。结论 四氢嘧啶可通过降低细胞凋亡率、抑制ROS活性和减少p16、p21、p53 mRNA的表达来减缓HSFs衰老，这将为今后开发以四氢嘧啶作为主要成分针对HSFs的抗衰老产品提供一定的理论依据。     

氧化应激刺激下瞬时受体电位M通道在缺血再灌注损伤中的研究进展

氧化应激是引起缺血再灌注(I/R)损伤的主要机制之一。瞬时受体电位(TRP)M通道是非选择性的Ca~(2+)渗透性阳离子通道,它的一些成员如TRPM2和TRPM7可受氧化应激调节,参与I/R损伤。本文就近年来氧化应激刺激下TRPM通道在心、脑、肾的I/R损伤中的具体作用及未来治疗潜力展开综述。     

癌症患者血中氧化应激的研究

目的：探讨癌症患者及各癌种之间氧化应激的改变情况和差异，抗氧化物在癌症形成中的作用。方法：测定110例癌症病人和76例健康对照者血中MAD浓度（以此作为脂质过氧化指标），抗氧化标志物GSH、XOD、GSHPx、VitE和总抗氧化力水平。结果：癌症患者MDA浓度明显高于对照组，总抗氧化力水平癌症组明显低于对照组；抗氧化标志物XOD、GSH、GSHPx、VitE无明显变化。结论：癌症患者脂质过氧化增高而抗氧化能力下降，然而，其变化情况可因癌肿、癌症分期及癌症患者个体因素的不同而有差异。     

人精子体外氧化损伤对线粒体tRNA~(LeuUUR)基因的影响

目的:探讨活性氧(ROS)对人类精子线粒体tRNALeuUUR基因的氧化损伤。方法:采用Percoll梯度离心法筛选具有正常生理功能的精子,作为正常精子模型,并分为损伤组20例和对照组20例,分别加入次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系或不予处理,37℃有氧环境中孵育60min。分别提取精子DNA,以Fpg酶切损伤碱基并采用接头介导PCR(LM-PCR)检测线粒体tRNALeuUUR基因的氧化损伤。采用Rhodamine(Rh123)荧光探针标记精子,通过流式细胞仪检测线粒体膜电位,观察精子的功能。结果:与对照组相比,损伤组精子孵育后线粒体膜电位明显降低[(116.27±11.72)%vs(64.00±4.88)%,P<0.05]。Fpg酶切和LM-PCR显示精子线粒体tRNALeuUUR基因损伤。结论:ROS可能通过对精子线粒体tRNALeuUUR基因氧化损伤而影响精子功能(线粒体膜电位明显降低),从而引起不育。     

L-丙酰肉碱对再灌注心肌损伤的保护及体外抗自由基作用

目的:观察L－丙酰肉碱对缺血再灌注心肌的保护作用，并探讨其机理。方法：采用大鼠在体心脏冠状动脉前降支阻断5min造成缺血再灌注模型，持续心电监护，观察心律失常与心功能指标；应用电子顺磁共振观察L－丙酰肉碱对Fenton体系及二甲基亚砜（DMSO）碱性有氧体系产生自由基的作用。结果：L－丙酰肉碱静脉给药明显减少再灌注时室性心动过速、室性纤维颤动的发生（P＜0．05），促进再灌注后左室收缩压、左室压最大上升速率、左室压最大下降速率、心力环面积的恢复，与对照组相比，各参数均明显增高（P＜0．05）；静脉注射L－丙酰肉碱100mmol／L时促进Fenton体系OH的产生，而500mmol／L时产生明显抑制作用，L－丙酰肉碱明显抑制DMSO碱性有氧体系OS的产生。结论：L－丙酰肉碱明显减少再灌注心律失常的发生，促进再灌注后心功能的恢复。推测它对自由基的作用可能是再灌注损伤保护机理之一。     

血清中过氧化氢的荧光测定法

目的　介绍一种血清过氧化氢的荧光测定法。方法　仪器为日立 6 5 0 - 6 0型荧光分光光度仪 ,激发波长为 36 0mm ,发射波长为 4 6 0mm。精密度批内n =8,OV =2 .82 % ,回收率平均为97.85 % ,设立空白管消除干扰。曲线线性范围 :0～ 10 .16 8μmol/L。正常参考范围 :2 0～ 4 5岁青壮年 (n=5 0 ) :(3.0 0 9± 0 .2 39) μmol/L ,4 5岁以上老年 (n =5 0 ) :(3.4 33± 0 .2 5 6 ) μnmol/L。 结果　临床初步应用提示尿毒症 ,多发性骨髓瘤H2 O2 下降 ,老慢支老年痴呆H2 O2 升高。     

自由基与小儿肾脏疾病

近年来自由基(Free Radical)在人类的健康和疾病方面的研究已达到细胞和分子水平,其研究几乎涉及基础与临床各学科。本文就自由基与小儿肾脏疾病近年的研究作一概述。     

阿霉素心脏毒性中脂质过氧化的研究

阿霉素细胞毒性的机制尚不完全清楚,其心脏毒性中自由基的机制颇受重视。阿霉素产生的氧自由基引起细胞损伤,如使不饱和脂肪酸过氧化,产生过氧化脂质(LPO)。阿霉素静注的大鼠血清及心肌LPO升高,用活性氧基的清除剂超氧物歧化酶、过氧化氢酶、二甲基亚砜治疗阿霉素处理的大鼠,可见LPO减少,心脏病理变化也有所减轻。说明阿霉素产生的氧自由基在其心脏毒性的发生中起重要作用。     

PTEN基因敲除降低辐射敏感性及其机制

目的 探讨PTEN基因敲除对辐射敏感性的影响及机制。方法 采用流式细胞术检测MEF1和MEF1/PTEN^－/－细胞内ROS水平;采用Western blot方法,检测H₂O₂和DPI预处理后AKT激酶的表达变化;采用细胞克隆形成率试验分析细胞对⁶⁰Co γ射线的敏感性。结果 PTEN基因敲除后细胞ROS水平增加,辐射敏感性降低。H₂O₂和DPI预处理后影响MEF1细胞AKT激酶活性,但对MEF1/Pten^－/－细胞无影响。 结论 PTEN基因敲除阻断了ROS对AKT的介导,AKT激酶持续活化,可能是辐射敏感性降低的重要原因。