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1.
目的 探讨N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对视网膜缺血-再灌注损伤(retina ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。方法 取健康成年Sprague Dawley大鼠54只,将大鼠随机分为正常组(6只)、RIRI组(24只)与NAS组(24只);采用高眼压法建立大鼠RIRI模型,依据造模后不同时间点将RIRI组与NAS组大鼠又分为6 h、12 h、24 h及72 h四个亚组。NAS组于造模前30 min腹腔注射NAS(5 mg·kg-1),RIRI组腹腔注射等剂量的生理盐水。通过HE染色在光学显微镜下观察各组大鼠视网膜形态学变化,并记录各组大鼠视网膜厚度及视网膜神经节细胞数,采用免疫组织化学染色法检测NAS对RIRI大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。结果 HE染色显示,正常组大鼠视网膜各层细胞分界清晰,形态正常,神经细胞排列整齐;RIRI组大鼠再灌注后6 h视网膜各层出现水肿,以神经节细胞层及内核层较显著,神经节细胞数较正常组减少;随后视网膜水肿进一步加重,神经节细胞继续减少;NAS组大鼠在再灌注后6 h、12 h、24 h 视网膜水肿程度较 RIRI组轻,NAS组在再灌注后72 h视网膜厚度较 RIRI组厚,NAS组各时间点神经节细胞数均较 RIRI组多,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。免疫组织化学染色显示,正常组几乎未见 Fas+细胞。再灌注后6 h,RIRI组视网膜神经节细胞及内核层开始出现少量 Fas+细胞;再灌注后12 h,RIRI组视网膜 Fas+细胞表达逐渐增多;再灌注后24 h视网膜Fas+细胞数达到高峰,棕色阳性染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层;再灌注后 72 h 视网膜 Fas+细胞较再灌注后 24 h 减少。NAS组在再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜 Fas+细胞数均较 RIRI组各时间点减少,再灌注后24 h,Fas+细胞数达较高水平,随后下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常组视网膜可见 FasL 全层低表达。RIRI组再灌注后 6 h,视网膜神经节细胞层和神经纤维层存在少量 FasL+细胞;再灌注后12 h FasL蛋白表达逐渐增多;再灌注后24 h FasL+细胞数达高峰,可见深棕色的细胞膜及细胞质染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层;再灌注后72 h FasL蛋白的阳性表达逐渐减少。NAS组再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜FasL+细胞数均少于 RIRI组各时间点阳性细胞数,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 NAS可通过抑制RIRI大鼠视网膜细胞Fas、FasL蛋白的表达,减轻缺血再灌注对大鼠视网膜细胞造成的损伤。 相似文献
2.
Fas/FasL在各阶段婴幼儿血管瘤中的表达及意义 总被引:15,自引:0,他引:15
目的 检测Fas/FasL在各阶段婴幼儿血管瘤组织中的表达,探讨Fas/FasL在婴幼儿血管瘤细胞凋亡中的作用。方法 应用EnVision法免疫组化染色和RT-PCR检测Fas/FasL蛋白及mRNA在各阶段血管瘤组织中的表达。结果 ①增生早期和增生中期,部分血管瘤细胞表达Fas;增生晚期,阳性细胞明显增多,Fas mRNA表达最强;消退早期,仍有少量微血管内皮细胞表达Fas,之后Fas表达迅速减弱。②最早期细胞团中没有FasL(+)细胞;增生中期,血管瘤组织中出现少量FasL(+)细胞;增生晚期FasL(+)细胞显著增多,FasL mRNA表达最强;消退早期之后,FasL(+)细胞迅速减少以至消失。结论 Fas/FasL与婴幼儿血管瘤演变过程有密切联系,Fas/FasL介导的血管瘤细胞凋亡可能是婴幼儿血管瘤自行消退的重要原因。 相似文献
3.
A RELIABLE MARKER OF ENDOTHELIAL CELL DYSFUNCTION: DOES IT EXIST? 总被引:19,自引:0,他引:19
4.
目的 :探讨血清可溶性白细胞介素 2受体 (sIL 2R)在慢性乙型病毒性肝炎 (慢乙肝 )中的发病机制及sIL 2R与肝纤维化指标、肝功能的相关关系。方法 :对 312例肝活检病人按组织病理学炎症和纤维化程度进行分级分期 ,同时检测了病人血清sIL 2R、肝功能及肝纤维化相关指标。结果 :血清sIL 2R均值较对照组明显增高 (P <0 .0 1) ,增幅随着肝脏病理炎症和纤维化程度的加重而逐渐加大 ,各组间比较差异有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。sIL 2R与血清白蛋白 (A)呈显著负相关 ,与血清脯氨酸肽酶 (PLD)、Ⅳ型胶原 (CⅣ )、层粘连蛋白 (LN)、透明质酸 (HA)、Ⅲ型前胶原氨基端肽 (PⅢNP)、肝功指标中的TB、DB、G、ALT、AST、AKP、γ GT呈显著正相关 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :慢乙肝病人血清sIL 2R水平与A呈显著负相关 ,与PLD、CⅣ、LN、HA、PⅢNP呈显著正相关 ;sIL 2R的血清水平能反映肝脏组织学病变的程度 ,可作为判断肝组织炎症和纤维化程度的参考指标。 相似文献
5.
目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患儿细胞免疫功能及胸腺素疗效。方法 6 0例CHB患儿随机分为常规组(予常规治疗)和胸腺素组(在常规治疗基础上+胸腺素) ,并以6 0例健康儿童作为正常对照组。于治疗前、疗程结束后1mo检测T细胞亚群(CD+ 3 、CD+ 4 、CD+ 8)、血清白细胞介素2 (IL 2 )及可溶性白细胞介素2受体(sIL 2R)水平;定期复查肝功能、乙肝标志物和HBV DNA。结果 与正常对照组比较,CHB组CD+ 3 与CD+ 4 的百分率、CD+ 4 /CD+ 8及血清IL 2水平明显降低(P均<0 0 1) ,CD+ 8百分率及血清sIL 2R水平明显升高(P均<0 0 1) ;与常规组比较,胸腺素组血清ALT明显下降(P <0 0 1) ,ALT复常时间明显缩短(P <0 0 1) ,HBeAg转阴率明显上升(P <0 0 5 ) ,各免疫学指标明显恢复,差异均有统计学意义(P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 CHB患儿细胞免疫功能低下,胸腺素能增强细胞免疫功能,有利于病毒清除和肝功能的恢复 相似文献
6.
可溶性细胞间黏附分子-1在急性肝内胆汁淤积兔模型中的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)在急性肝内胆汁淤积兔模型中的表达及其意义。方法39只健康的新生大耳白兔随机分成4组:3个实验组(n=9)和1个空白对照组(n=12)。每个实验组分别为3个时间点处理组(24、48、72 h)。实验组采用1次灌服α-荼异硫氰酸盐(ANIT)200 mg/kg方法造成急性肝内胆汁淤积。按时分批取标本,检测其血清和胆汁中sICAM-1水平。结果实验组血清、胆汁中sICAM-1各时间点水平明显高于正常对照组(P均<0.05),其中48 h>72 h>24 h。结论sICAM-1在胆汁淤积中表达升高,与肝脏损伤程度和病程相关。 相似文献
7.
目的观察卡维地洛对不稳定型心绞痛(UAP)患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)及细胞间可溶性黏附分子1(sICAM-1)水平的影响。方法UAP患者62例采用完全随机化方法分成对照组(n=30)和治疗组(n=32),在常规抗血小板、扩血管治疗基础上,对照组予美托洛尔(12.5mg,2次/d×3d)口服,治疗组服卡维地洛(6.25mg,2次/d×3d),在治疗前后分别测定hs-CRP、IL-6、sICAM-1值。结果对照组和治疗组在治疗前hs-CRP、IL-6、sICAM-1均无显著性差异;用药后两组3指标均较用药前显著降低(P<0.05);治疗组在用药后IL-6、sI-CAM-1显著低于对照组(P<0.05)。同时,用药后两组患者的心率、血压、心肌耗氧量均较用药前显著降低(P<0.05),治疗组的心肌耗氧量显著低于对照组(P<0.05)。结论卡维地洛可显著降低UAP患者的炎症因子IL-6、sICMA-1水平。 相似文献
8.
益气活血方对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨益气活血方对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响。方法:采用气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2h后再灌注l,3,7d。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达。结果:与模型组比较。益气活血方组Fas、FasL蛋白表达显降低。结论:益气活血方可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达,减轻气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤。 相似文献
9.
凋亡调控基因Fas/APO-1、bcl-2在胆囊癌中的表达及与生物学特性的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究肿瘤凋亡调控基因Fas/APO 1、bcl 2在胆囊癌发生发展中的作用。方法 应用免疫组化法对 2 8例胆囊癌及其癌旁组织、2 0例胆囊息肉和腺瘤组织检测基因Fas/APO 1、bc1 2的表达 ,并分析它们与胆囊癌生物学特性的关系。结果 胆囊癌组织中bc1 2表达率与癌旁组织、息肉和腺瘤组织相比显著增高 ,而Fas/APO 1表达明显降低 (均P <0 .0 5 ) ;与肿瘤生物学特性的关系 ,bc1 2蛋白表达率在高、中分化组中明显低于低、未分化组 ,NevinⅠ、Ⅱ、Ⅲ期低于Ⅳ、Ⅴ期 ,而Fas/APO 1蛋白表达则相反 (均P <0 .0 5 )。结论 bc1 2为胆囊癌细胞凋亡抑制基因 ,而Fas/APO 1则为促进基因 ,两者在胆囊癌的发生发展中起重要作用 相似文献
10.
目的 探讨微型染色体维持蛋白2(MCM2)和Fas相关磷酸酯酶(FAP-1)的表达与乳腺癌增殖和凋亡的关系.方法 采用SP法检测60例乳腺癌及15例乳腺良性疾病中MCM2及FAP-1蛋白的表达水平,10例正常乳腺组织为对照组.结果 10例正常乳腺上皮、15例乳腺良性疾病、60例乳腺癌MCM2的阳性标记指数(LI)分别为6.6±1.1、14.7±3.2、44.7±4.3,各组间差异有统计学意义(P<0.01);MCM2的阳性表达在乳腺癌TNM分期、不同组织学分级(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)及淋巴结转移之间差异有统计学意义,呈升高趋势(P<0.05);MCM2的LI均高于Ki-67的LI,MCM2和Ki-67在乳腺癌中的表达呈平行关系(P<0.01).FAP-1的阳性表达率与乳腺癌的临床分期、病理分级及淋巴结转移性明显相关(P<0.05);FAP-1在乳腺癌组织中的表达均显著高于正常组织和良性肿瘤.结论 MCM2、FAP-1在乳腺癌组织中的表达与乳腺癌的发生发展有密切联系,MCM2可能是更理想的细胞增殖标记物,FAP-1可能具有促进乳腺癌细胞增殖的作用. 相似文献