缺氧诱导因子-1的表达与脑膜瘤血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1(HIF-1)的表达与脑膜瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学方法检测48例脑膜瘤和10例正常脑膜组织中氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,并用人原始造血细胞(CD34)抗体标记血管内皮细胞,计数脑膜瘤和正常脑膜组织中的微血管密度(MVD),对所得资料进行统计学分析。结果48例脑膜瘤组织中,HIF-1α阳性表达率为79%,其中弱阳性( ),阳性( ),强阳性( )表达率分别为33%,31%,15%;MVD为6~55,x±s为28±11;正常脑膜中无HIF-1α表达,MVD为4±1,明显低于肿瘤组织,差异有显著性(P<0.01)。HIF-1α阴性(-)表达者,MVD为11±5;呈弱( )、中( )及强阳性( )表达者,MVD分别为23±10、36±13及47±15;HIF-1α阳性表达程度与MVD呈正相关(rs=0.766,P<0.01)。结论HIF-1的表达与脑膜瘤血管生成密切相关,进一步研究HIF-1在脑膜瘤中的表达及调控血管生成的机制,可能为脑膜瘤的治疗开辟新途径。     

酪氨酸激酶Syk在肝癌中的表达及与血管生成的关系

目的探讨酪氨酸激酶Syk在肝细胞性肝癌中的表达及对肿瘤微血管生成的影响。方法采用RT-PCR检测Syk mRNA在肝细胞性肝癌及癌旁正常组织中的表达，免疫组化SABC法检测标本中CD34的表达反映肿瘤的微血管密度（MVD）。结果24例癌旁正常组织中Syk mRNA均表达阳性，32例肝细胞性肝癌中Syk mRNA表达率为46.9％（15／32），其中低分化组阳性表达率23．1％（3／13），明显低于高分化组阳性表达率63．2％（12／19）（P〈0．05）。肿瘤微血管密度（MVD）检测：低分化组（Ⅲ级Ⅳ级为49．2±3.6，54±4.3），明显高于高分化组（Ⅰ级Ⅱ级为13．6±4．5，32.3±3．2）与正常组织（5．9±1．7），有显著统计学意义（P〈0．05）。Syk mRNA的表达与CD34的表达明显负相关（r=-0.97）。结论肝细胞性肝癌中Syk基因的缺失对癌组织血管的生成起重要的作用。     

米非司酮对子宫肌瘤中血管内皮生长因子表达及微血管密度的影响

目的 :探讨子宫肌瘤中血管内皮生长因子 ( VEGF)和微血管密度 ( MVD)的关系及米非司酮治疗子宫肌瘤的机制。方法 :将 40例有症状的子宫肌瘤患者随机分成两组 ,试验组 2 0例 ,于月经周期的分泌早期给予米非司酮治疗 ,剂量为每天 2 5 mg;对照组 2 0例未给任何治疗 ,采用免疫组化的方法对子宫肌瘤中血管内皮生长因子和微血管密度进行半定量的分析。结果 :血管内皮生长因子及微血管密度在子宫肌瘤中有显著的正相关性 ( r=0 .869,P<0 .0 1)。治疗组较对照组血管内皮生长因子及微血管密度均有明显下降 ( P<0 .0 5及 P<0 .0 1)。结论 :子宫肌瘤中血管内皮生长因子与其血管生成关系密切 ,米非司酮通过抑制子宫肌瘤中血管内皮生长因子的表达 ,从而减少肌瘤血液供应 ,抑制其生长 ,改善其临床症状     

CD105在垂体腺瘤中的表达及其意义

目的 探讨血管内皮标记物CD105在人脑垂体腺瘤中的表达及其意义.方法 免疫组化SP法分别以CD34、CD105为指标检测28例人脑垂体瘤中的微血管密度(MVD),分析其与肿瘤侵袭性的关系及两者的特异性.结果 CD34、CD105在非侵袭性垂体瘤中的表达强度即MVD分别为(36.21±19.96)、(17.61±15.51),在侵袭性垂体瘤中的表达强度MVD为(48.59±16.53)、(21.92±14.83).2者的表达强度均与肿瘤的侵袭性无关(t=0.184, P＞0.05,及t=0.632, P＞0.05).CD105无论在非侵袭性垂体瘤或侵袭性垂体瘤中的表达强度均明显低于CD34(t=1.63,P＜0.05及t=4.92,P＜0.01).结论 MVD与垂体瘤的侵袭性无关.作为一种新生血管内皮标记物,CD105较泛血管内皮标记物CD34具有明显的特异性,是一种更好的MVD计数指标.     

胃癌组织中nm23蛋白表达与微血管密度及其转移的关系研究

目的探讨胃癌组织中nm23蛋白的表达与癌组织微血管密度与转移的关系.方法用免疫组织化学LSAB方法检测85例胃癌癌组织微血管(MVD)及mn23蛋白的表达;在第Ⅶ因子相关抗原(FⅦRAg)染色切片上检测其微血管密度.结果nm23表达阳性淋巴结转移率明显低于nm23表达阴性组,而且差异有显著性.nm23表达阳性组与阴性组比较,nm23表达与MVD呈负相关.结论nm23基因受抑制时,MVD增加,淋巴结转移率增高.因此时nm23及MVD的检测,可作为预测胃癌转移及判断预后的可靠指标之一.     

骨肉瘤和骨巨细胞瘤的p53蛋白、PCNA表达 与肿瘤组织微血管密度的关系

探讨骨肉瘤和骨巨细胞瘤的ｐ５３蛋白、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达与癌组织内微血管密度（ＭＶＤ）的关系。方法;应用免疫组化和形态计量方法检测４０例骨肉瘤和４０例不同级别骨巨细胞瘤的ｐ５３蛋白、ＰＣＮＡ表达与肿瘤组织内ＭＶＤ之间的关系。结果：骨巨细胞瘤Ⅱ～Ⅲ级组ＰＣＮＡ表达明显高于骨巨细胞瘤Ｉ级组（Ｐ＜０．０５）,且骨巨细胞瘤ＭＶＤ≥５的肿瘤组织Ｐ５３蛋白表达明显高于ＭＶＤ＜５的肿瘤组织（Ｐ＜０．０５）;骨肉瘤ＭＶＤ≥５的肿瘤组织Ｐ５３蛋白表达也明显高于ＭＶＤ＜５组（Ｐ＜０．０５）。ｐ５３蛋白阳性率虽骨巨细胞瘤Ⅱ～Ⅲ级、骨肉瘤均高于骨巨细胞瘤１级但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论：ｐ５３蛋白、ＰＣＮＡ过度表达与ＭＶＤ有密切关系,ｐ５３、ＰＣＮＡ及ＭＶＤ可作为评估骨巨细胞瘤、骨肉瘤预后有价值的分子生物学指标。     

再谈肺癌中血管生成与其预后的关系

目的:研究肺癌中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactorVEGF)、激酶插入结构域受体(ki鄄naseinsertdomainingreceptorKDR)表达水平和微血管密度(Micro-vasculardensityMVD)及其与肺癌预后的关系。方法:采用免疫组化方法(LSAB法),检测114例肺癌组织中的VEGF、KDR表达水平及MVD。结果:肺癌组织中VEGF、KDR高表达组患者5年生存率分别为18.18%和21.19%,显著低于低表达组61.19%和52.74%(P<0.01);MVD高密度组患者5年生存率为17.27%,显著低于低密度组52.74%(P<0.01)。VEGF、KDR表达水平及MVD与生存期均呈显著负相关(P<0.01),其相关强度依MVD、VEGF、KDR顺序逐渐降低。多因素分析表明,pTNM分期仍是预测肺癌预后最有价值的指标,但VEGF、KDR表达水平,MVD也是判断肺癌预后较有价值的指标。VEGF、KDR表达水平越高,MVD越大,其无瘤生存期和5年生存率越短。结论:肺癌中VEGF、KDR基因的表达异常及MVD的增大在肺癌的发生、发展、转移和预后中可能起重要作用,检测肺癌中VEGF、KDR基因表达水平及MVD有助于预测肺癌预后。     

宫颈鳞癌及癌前病变组织中VEGF、nm23表达及微血管密度研究

目的　探讨宫颈鳞癌及癌前病变组织中VEGF、nm 2 3表达情况及MVD与宫颈鳞癌发展浸润的关系。方法　采用免疫组化方法对 5 0例宫颈鳞癌、2 8例CIN和 12例正常宫颈组织进行VEGF、nm 2 3和CD3 4检测 ,计数癌组织MVD ,并结合临床资料进行统计分析。结果　宫颈鳞癌VEGF阳性表达率明显高于正常组织和CINⅠ、Ⅱ级组织 ,VEGF表达与癌组织MVD、肿瘤浸润、转移和临床分期密切相关 ;癌组织MVD与肿瘤转移密切相关 ;正常宫颈组织nm 2 3均呈阳性表达 ,而宫颈浸润癌组织nm 2 3表达率明显降低 ,但nm 2 3表达与肿瘤浸润、转移和临床分期无明显相关性。结论　宫颈鳞癌组织VEGF呈高表达、nm 2 3呈低表达 ,可能在宫颈鳞癌血管生长、肿瘤浸润转移过程中起重要作用     

大肠癌组织中Survivin表达与血管生成、细胞增殖的关系

目的　探讨大肠癌组织中Survivin表达与血管生成、细胞增殖的关系。方法　采用原位杂交方法和免疫组织化学方法 ,对 46例大肠癌、2 2例大肠腺瘤和 10例大肠正常组织进行SurvivinmRNA和PCNA检测 ,并计数微血管密度 (MVD)。结果　大肠癌组织中SurvivinmRNA、PCNA指数和MVD均显著高于大肠腺瘤和大肠正常组织 (P <0 .0 5 )。SurvivinmRNA表达阳性组中 ,MVD和PCNA指数均明显高于SurvivinmRNA阴性组 (P <0 .0 5 )。结论　Survivin在大肠癌组织中表达上调 ,并与血管生成和细胞增殖关系密切 ,提示Survivin对大肠癌的发生发展起重要作用     

血管内皮生长因子在大肠癌中的表达及临床意义

目的研究肿瘤生长因子(VEGF)和肿瘤微血管密度(MVD)的表达水平在大肠癌中的临床意义.方法对86例手术切除的大肠癌患者的临床病理资料进行研究,并采用免疫组化方法检测VEGF蛋白和MVD在大肠癌的表达水平.结果VEGF表达阳性率为62.8%.MVD和VEGF表达的程度明显相关.VEGF的阳性表达与组织学类型及肿瘤位置无显著相关(P＞0.05),而与淋巴结转移、肝肺等远处转移及浸润深度有明显相关性(P＜0.05).结论VEGF是由肿瘤细胞所分泌的,并在大肠癌的生长和转移过程中发挥重要的作用.