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1.
<正>帕金森病是人类中枢神经系统退行性疾病中第二常见疾病,累及特定中枢、周围和肠道神经系统,病程迁延进展且不可逆,通常发生于中老年人群,可长达数十年。临床医师识别运动症状相对容易,如非对称性运动减少、齿轮样肌强直、静止性震颤和姿势不稳等,而对其早期非运动性前驱症状进行准确解释和鉴别诊断仍很困难。帕金森病发病机制至今未明,少部分为基因突变所致,90%为散发性,但α突触核蛋白在家族性和散发性帕金森病中均有发  相似文献   
2.
目的研究单侧液压脑损伤(FPI)对大鼠双侧海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达和CA1区突触传递的影响。方法建立大鼠单侧液压脑损伤模型,脑标本分为对照组(包括正常对照和假手术对照)、FPI损伤同侧组和FPI损伤对侧组。免疫组化法检测海马水平切片GFAP表达,对海马CA1区锥体神经元进行细胞内记录。结果FPI大鼠双侧海马齿状回门区和CA1区GFAP表达均比对照组明显增强。FPI损伤同侧组兴奋性输入-输出关系曲线的斜率比其他两组显著增大(P<0.05);FPI损伤同侧组和对侧组双脉冲易化(PPF)比值和抑制性突触后电位(IPSP)幅值均比对照组显著减小(P<0.05);FPI损伤同侧组和对侧组双脉冲抑制(PPD)比值均比对照组显著增大(P<0.05)。结论大鼠单侧液压脑损伤对双侧海马均可产生影响,导致双侧海马CA1区兴奋性突触传递增强,抑制性突触传递减弱。  相似文献   
3.
神经生长相关蛋白GAP-43与精神疾病   总被引:2,自引:0,他引:2  
生长相关蛋白(growthassociatedprotein,GAP43)又称B50、F1、PP46、神经调素,是80年代初由Skene等人首先从兔再生的外周神经中获得,是一种突触前蛋白[1]。它广泛存在于神经组织中,尤其是在生长、分化和再生的轴突末端以及突触前膜含量极高。GAP43在神经纤维的生长、发育、轴突再生以及突触功能的维持等方面起着重要作用,并参与神经递质释放的调节,被认为是神经元发育和再生的一个内在决定因子[2]。1GAP43的结构及生化特性GAP43基因在脊椎动物进化过程中十分保守。编码GAP43蛋白的基因位于小鼠的16号染色体和人的3号染色体,包括2个启…  相似文献   
4.
蒋晖  白靖平 《广东医学》2006,27(9):1302-1303
目的 观察依托咪酯对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制(LTD)的影响。方法 断头法分离Wistar大鼠海马半脑,用切片机切出400μm厚度的海马脑片。脑片分别以30出脂肪乳剂(A组)、30μl依托咪酯(相当于5μmol/L)(B组)、50μmol/L D-APV+30μl脂肪乳剂(C组)、50μmol/L D-APV+5μmol/L依托咪酯(D组)预孵60min,记录基础兴奋性突触后电流(EPSC)10min,然后给予低频刺激(LFS),记录LTD的表达情况。结果 给予NMDA受体特异性拮抗剂D-APV后,大鼠海马CA1区LFS不能诱发LTD;A组给予LFS后,产生LTD;B组给予LFS后的EPSC值为基础值明显低于A组。结论 本实验条件所诱发的LTD是NMDA受体依赖型的,5μmol/L依托咪酯使大鼠海马CA1区锥体神经元LTD表达增强。  相似文献   
5.
目的研究离体培养的海马神经元LKB1表达下调对于神经元微小兴奋性突触后电流(mEP-SC)的影响。方法选用17d的胚胎大鼠培养海马神经元,分别用电穿孔的方法转染CAG-RE质粒和LKB1RNAi质粒,培养10~12d后进行电生理记录,选用全细胞膜片钳方式及自由记录模式,细胞外液加TTX阻断动作电位,加Bicucullin抑制GABA电流,记录神经元的mEPSC,比较2组神经元的mEPSC频率和幅度的差别。结果转染CAG-RE的神经元mEPSC幅度平均为25.6pA,频率平均为(5.21±0.25)Hz,是基线的99.8%;转染LKB1RNAi的神经元mEPSC幅度平均为35.1pA,频率平均为(5.79±0.27)Hz,是基线的127.1%;比较2组间频率、幅度变化,差别有显著性意义(P<0.05)。结论LKB1基因表达下调增强了培养海马神经元突触传递的效率。  相似文献   
6.
目的探讨高原低氧对大鼠学习记忆脑高级功能的影响及其神经机制.方法两组大鼠分别在模拟海拔5500,6000米高度的低压舱内每天生活2小时,连续一周,然后观察其爬杆反应行为学指标以及海马神经元突触结构参数变化.结果与对照组相比,海拔6000米低压低氧组大鼠出现爬杆条件回避反应的习得和保持率下降,突触后致密物质(PSD)厚度下降,长度缩短,突触间隙相应增宽,突触穿孔现象减少.5500米组无上述作用.结论海马神经元突触结构异常是低压低氧条件下大鼠学习记忆脑高级功能障碍的形态学基础.  相似文献   
7.
目的 观察大鼠延髓背角(MDH)内脑啡肽(ENK)阳性结构的突触联系。方法 免疫电镜技术。结果 ENK阳性胞体较少,呈小型圆形和梭形,主要分布于MDH的Ⅱ层;ENK阳性终末主要见于Ⅰ层和Ⅱ层外侧部。ENK阳性结构主要形成四种联系;ENK阳性终末与阴性终末紧密接触,但未见突破联系;ENK阳性终末与Ⅰ层的阴性胞体形成对称性轴-体突触;阴性终末与Ⅱ层的ENK阳性树突形成非对称性轴-树突触;ENK阳性终末与Ⅱ层的ENK阳性树突形成对称性轴-树突触。上述阳性或阴性终末均主要含圆形小泡,有时可见少量扁平小泡、椭圆形小泡和大颗粒囊泡。结论 MDH内的ENK阳性终末与ENK阳性或阴性神经元的胞体和树突形成对称性和非对称性突触联系。  相似文献   
8.
本文在以前的工作基础上,进一步用电镜及免疫细胞化学方法,研究了大颗粒小泡非突触部位胞吐作用。实验结果表明,切除大鼠刚髭部皮肤1—24小时之后,术侧延髓后角浅层大颗粒小泡胞吐比对照侧明显增多(P<0.01),术后3—9天复又下降(近似对照动物),术后14—15天又急剧上升(P<0.01)。这些胞吐大部分出现于延髓后角浅层四种轴突终末的非突触部位,少最也发生于树突及轴突中。从术后第6天开始,术侧P物质明显减弱,而甲硫-脑腓肽略有增强。研究结果提示;1)后角浅层胞吐增多,P物质下降及脑腓肽增高,反映了中枢内不同神经元对去传入神经的功能调整作用;2)大颗粒小泡在非突触部位释放神经肽,弥散地作用于远距离的受体,可能起着神经调制物的作用。  相似文献   
9.
在中枢神经系统中,广泛存在着NMDA受体,NMDA受体的兴奋与抑制不仅与神经元本身的牛长和突触的塑造有关,而且还与大脑的认知功能、大脑的发育以及中枢神经系统损伤时神经细胞的死亡或凋亡有关,研究发现在许多环节上可调控NMDA受体,现对NMDA受体的调控机制作一简要综述。  相似文献   
10.
雌激素对慢性脑缺血大鼠认知功能及突触素的影响   总被引:5,自引:4,他引:1  
目的 研究苯甲酸雌二醇对慢性脑缺血大鼠认知功能及突触素的影响.方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑缺血模型,30只大鼠随机分为3组,A组:假手术组;B组:缺血组;C组:雌激素治疗组.各组于手术60d后,应用Y迷宫、免疫组化及图像分析系统测定大鼠认知功能及海马、齿状回突触素的含量.结果 治疗组较缺血组认知障碍明显改善(P<0.01),与假手术组相比,缺血组突触素的含量明显下降,治疗组以上变化明显减轻(P<0.01).结论 苯甲酸雌二醇能改善慢性脑缺血大鼠的认知功能,这可能与增加大鼠脑内突触素的含量有关.  相似文献   
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