尼群地平联合雷米普利治疗原发性高血压的临床效果

目的探讨尼群地平联合雷米普利治疗原发性高血压(EH)的效果。方法选取2017年6月至2018年6月原阳县中心医院收治的126例EH患者,按随机数表法分为对照组和观察组,各63例。给予对照组患者雷米普利治疗,给予观察组患者尼群地平联合雷米普利治疗。比较两组不良反应发生率,治疗前后血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)],内皮功能指标[内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓素A_2(TXA_2)]水平。结果治疗后,两组患者SBP、DBP水平均低于治疗前,观察组患者SBP、DBP水平均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,两组患者血清NO水平高于治疗前,血清ET、TXA_2水平均低于治疗前,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组患者血清NO水平高于对照组,血清ET、TXA_2水平均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论尼群地平和雷米普利联合应用有助于降低EH患者的血压,改善血管内皮功能。     

伊贝沙坦与雷米普利对充血性心力衰竭疗效比较

目的比较伊贝沙坦与雷米普利对充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效及安全性。方法72例CHF患者在常规治疗基础上随机分为2组。伊贝沙坦组(36例)口服伊贝沙坦150 mg.d-1;雷米普利组(36例)口服雷米普利2.5 mg.d-1。治疗前与治疗6 mo后分别用超声心动图测量左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短分数(LVFS)、每搏输出量(SV)、心排量(CO)、心脏指数(CI)评估心功能。结果治疗6 mo后,2组心功能较治疗前非常明显改善(P<0.01),2组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论伊贝沙坦与雷米普利治疗CHF均有效,且疗效相当。     

氯沙坦与雷米普利改善高血压胰岛素抵抗的研究

目的：观察氯沙坦及雷米普利对高血压胰岛素抵抗(ISR)的影响。方法：将78例伴有空腹胰岛素升高的轻中度高血压患者随即分为两组。氮沙坦治疗组：40例，每日服氯沙坦50mg-100mg；雷米普利组：38例，每日服雷米普利5mg-10mg，均为每日清晨8时1次口服，疗程12月。治疗前后到血压、空腹及餐后2h血糖及胰岛素，计算胰岛素敏感指数(ISI)，并没正常对照组。结果：两组血压均明显下降(P＜0．01)，组间无差异(P＞0．05)；治疗前各组空腹血糖无明显差异，两组餐后2h血搪、空腹及餐后2h胰岛素显著升高(P＜001)，ISI显著降低(P＜0．01)。治疗后上述指标显著改善(P＜0．01)，且与正常对照组比较无显著性差异(P＜0.05)6不良反应组间比较无显著性差异(P＞0．05)。结论：氯沙坦和雷米普利都能改善高血压胰岛素抵抗，且使胰岛素敏感性恢复正常。     

雷米普利降低高血压患者心房颤动发生率以及改善左心房内径临床观察

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利降低高血压患者心房颤动(AF)发生率及对左心房内径的影响。方法将180例原发性高血压患者分为治疗组(90例)和对照组(90例)。治疗组给予雷米普利(2.5～15)mg/d口服,连服50个月。对照组苯磺碳氨氯地平(2.5～10)mg/d口服,连服50个月。结果治疗50个月后治疗组AF发生率3.4%,对照组AF发生率为8.05%;治疗组左心房内径缩小(2.0±1.5)mm,对照组左心房内径缩小(0.0±1.6)mm。2组相比P<0.05,有统计学意义。结论雷米普利可降低高血压患者AF的发生率并缩小左心房内径。     

雷米普利对慢性充血性心力衰竭患者胰岛素抵抗的干预

目的探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者存在胰岛素抵抗(IR)的机制以及雷米普利对CHF患者胰岛素敏感性的影响.方法对40例CHF患者检测雷米普利(2.5 mg～5 mg,1次/d)治疗前和治疗4周后及25例健康对照者空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)和空腹血清C肽(CP)水平,并计算出FPG/FINS比值、IAI值[IAI=-ln(FPG×FINS)]作为机体胰岛素敏感性评价指标,分别比较CHF组与对照组、CHF组患者治疗前后的胰岛素敏感性变化.结果 CHF组患者的胰岛素敏感性明显低于对照组,FINS水平高于对照组.治疗4周后,雷米普利组CHF患者的胰岛素敏感性显著增加.结论①CHF患者存在继发性IR和/或高胰岛素血症,IR和高胰岛素血症可能与CHF患者心功能进一步恶化有关.②雷米普利有改善CHF患者IR的作用.     

雷米普利对慢性充血性心力衰竭患者胰岛素抵抗的干预

目的探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者存在胰岛素抵抗(IR)的机制以及雷米普利对CHF患者胰岛敏感性的影响.方法对40例CHF患者检测雷米普利(2.5mg～5mg,1次/d)治疗前和治疗4周后及25例健康对者空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)和空腹血清C肽(CP)水平,并计算出FPG/FINS比值、IAI值[IAI=-ln(F×FINS)]作为机体胰岛素敏感性评价指标,分别比较CHF组与对照组、CHF组患者治疗前后的胰岛素敏感性变结果CHF组患者的胰岛素敏感性明显低于对照组,FINS水平高于对照组.治疗4周后,雷米普利组CHF患者的岛素敏感性显著增加.结论①CHF患者存在继发性IR和/或高胰岛素血症,IR和高胰岛素血症可能与CHF患者功能进一步恶化有关.②雷米普利有改善CHF患者IR的作用.     

雷米普利的临床研究进展

雷米普利(ramipril)是一种长效血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),国内刚上市不久,肾科医师对其药物学特点及肾脏保护作用仍了解欠详,故拟在此作一简介。此文分为两部分,首先围绕肾病治疗需要介绍其药物动力学及药效学特点,然后再介绍一下雷米普利治疗肾脏病的循证医学资料(REIN试验),以验证该药治疗肾病疗效。1 雷米普利的药物动力学及药效学特点     

骨髓间充质干细胞移植和雷米普利对兔心肌梗死后心功能影响的对照研究

目的　探讨诱导分化后的骨髓间充质干细胞 (MSC)移植和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利在改善兔心肌梗死 (MI)后的心功能方面是否具有协同作用。方法　 4 0只经结扎冠状动脉前降支形成MI的兔随机分为四组 ,两组不予雷米普利 ,MI后 2周心肌内注射培养基 (1组 )或诱导分化后的MSC(2组 ) ;另两组MI后即通过饮水途经给予雷米普利 1mg·kg 1·d 1,持续 8周 ,并在MI后第 2周心肌内分别注射培养基 (3组 )或诱导分化后的MSC(4组 )。MI后 8周 ,结合心脏超声多普勒和血液动力学参数评价心功能。结果　 2、3两组间具有相似的心功能改善 ,即左室射血分数 (LVEF)增加 ,左室舒张末期压 (LVEDP)降低 ;2组左室前壁和间隔收缩速度增大 ,而 3组无明显增加 ;4组与 2组及 3组相比 ,心功能改善更明显 ,表现在LVEF的增加更显著。结论　单用诱导分化的MSC移植与单用ACEI治疗对兔MI后心功能的改善程度相似 ;而两者合用具有协同作用 ,能进一步改善兔MI后的心功能     

雷米普利对房颤复律后患者P波离散度的影响

到目前为止，已有很多临床研究证明了P波离散度（Pd）与房颤之间的相关性，Pd能有效地预测房颤的发生。Pd≥40ms时，预测房颤的敏感性及特异性均超过80％，阳性预测准确度为85％。心房颤动的发生及维持的主要机制为心房的解剖学及电学重构，反映到体表心电图上，则表现为P波时限延长和Pd加大。因此，通过药物治疗，如能缩短P波时限和减小Pd则可能减小房颤转复窦性心律后复发的机会。本观察旨在探讨雷米普利对于非瓣膜病持续性房颤转复窦性心律后并服用胺碘酮的病人的P波时限和Pd的影响，从而确定雷米普利对房颤复发的作用。     

缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病的效果观察

目的:观察缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病的效果。方法:选取128例原发性高血压合并2型糖尿病患者作为观察对象,按照随机数字表法将其分为研究组与对照组各64例。对照组给予常规治疗,研究组在对照组的基础上给予缬沙坦治疗,比较治疗前后两组血糖水平(空腹血糖、餐后2 h血糖)、血压[舒张压(DBP)、收缩压(SBP)]、肾功能指标[尿微量蛋白、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白]水平及临床疗效。结果:治疗后两组间空腹血糖、餐后2 h血糖水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后研究组DBP、SBP水平均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后研究组尿微量蛋白、Scr、BUN、24 h尿蛋白水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗有效率为95.31%(61/64),明显高于对照组的81.25%(52/64),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在常规治疗基础上采用缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病的效果优于单纯常规治疗效果。