原发系统性间变性大细胞淋巴瘤临床病理特征及免疫表型分析

 目的　分析原发系统性间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）的临床病理特征和免疫组织化学特点,提高诊治水平。方法　选取22例ALCL患者,均进行分期、国际预后指数（IPI）、乳酸脱氢酶（LDH）检测,应用免疫组织化学SP法检测间变性淋巴瘤激酶（ALK）、Ki-67、Caspase-3、CD30、EMA、Granzyme B等,回顾性分析患者临床、病理形态学资料、免疫表型及生物学特性,并进行预后分析。结果　22例均为原发系统性ALCL,ALK+ 15例（68.2 %）,ALK- 7例（31.8 %）;ALK+患者发病年龄、Ki-67增殖指数较ALK-患者低,Caspase-3表达率高,差异有统计学意义（χ2＝4.618,P＝0.032）;15例ALK+ALCL均表达CD30和EMA。ALCL中ALK的表达与Ki-67、Caspase-3的表达呈负相关（r＝-0.581,P＝0.006;r＝0.458,P＝0.032）。ALK+病例较ALK-病例Granzyme B（χ2＝0.11,P＝0.74）、 TIA-1（χ2＝0.01,P＝0.92）的表达率高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。有效率为 54.5 ％（12／22）,其中完全缓解率为18.2 %（4／22）;全组中位生存期12个月,1年生存率为59.1 %（13／22）,2年生存率为50.0 ％（11／22）。Ann Arbor分期、LDH及IPI与疾病预后相关。结论　ALK+较ALK-ALCL患者核增殖低,恶性程度低,临床特征和免疫表型具有一定的特征性;ALK、Ki-67、Caspase-3、分期、血清LDH及IPI对预测ALCL患者的生存和指导治疗有帮助。     

小肠转移性上皮样血管肉瘤1例临床病理分析

目的探讨小肠上皮样血管肉瘤(epithelioid angiosarcoma,EA)的临床病理特征、免疫表型、诊断、鉴别诊断。方法分析1例小肠转移性EA的临床资料,观察其组织学形态、免疫表型及FISH检测,并复习相关文献。结果患者右大腿皮肤EA术后1年,小肠镜示肠腔内黏膜呈息肉状突起,组织学检查见肿瘤细胞呈上皮样条索状分布,部分形成血管样裂隙,细胞呈乳头状生长,细胞圆形或多边形,空泡状胞质,内含红细胞,其组织形态呈典型的EA。免疫组化标记CD31、ERG、Fli-1、CK均阳性。FISH检测CAMTA1基因断裂阴性。结论小肠原发性或转移性EA临床罕见,预后差,需与低分化癌或转移癌、胃肠道间质瘤等鉴别。     

应用MSE结合MEAW治疗骨性Ⅲ类伴下颌偏斜病例1例

本病例应用上颌骨性扩弓器(MSE)结合多曲方丝弓(MEAW)技术对1名骨性Ⅲ类伴下颌偏斜患者进行单纯正畸掩饰治疗。保持16个月后观察,疗效稳定无复发。     

降低COX-2表达与乳腺癌细胞迁移和侵袭关系的研究

目的 探讨利用小RNA干扰技术降低COX-2表达对高度恶性乳腺癌MDA-MB-231细胞趋化和侵袭能力的影响.方法 应用合成的小RNA干扰质粒转染MDA-MB-231细胞株,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-2mRNA的表达.通过划痕实验检测细胞的运动能力;体外侵袭实验检测细胞的侵袭能力;应用细胞黏附...     

环氧化酶-2和生存素在乳腺癌、癌前病变及普通导管增生中的表达及意义

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和生存素(survivin)在乳腺癌及癌前病变中的表达及意义。 方法选取274例乳腺癌及癌前病变患者为观察组,包括128例乳腺浸润性导管癌(IDC)患者,89例乳腺导管原位癌(DCIS)患者和57例乳腺非典型导管增生(ADH)患者的病变组织;以60例乳腺普通导管增生(UDH)患者作对照。应用免疫组织化学S-P法检测COX-2和survivin在上述组织中的表达,研究：(1)不同组织中阳性表达模式;(2)阳性表达差异;(3)COX-2和survivin在IDC中的表达与临床病理因素包括肿瘤大小、分级、分期及ER、PR、HER-2和Ki-67表达的关系;(4)COX-2和survivin在乳腺癌中表达的相关性。COX-2和survivin在不同组织中表达率的比较用χ²检验,相关性检验采用Spearman等级相关分析。 结果(1)表达模式：COX-2在不同组织中主要表达在细胞质中;survivin在UDH中主要表达在细胞质,而在IDC、DCIS和ADH组织中则在细胞质和细胞核中均有表达,在IDC中survivin在细胞核中表达增多;(2)COX-2和survivin在IDC中的阳性表达率分别为79.5%和67.2%,DCIS为55.1%和59.6%,ADH为42.1%和57.9%,UDH为16.7%和1.7%,与UDH组比较,COX-2和survivin的表达IDC组(χ²＝66.745,70.540)、DCIS组(χ²＝22.084,51.967)和ADH组(χ²＝9.176,42.829)差异均有统计学意义(P<0.05);(3)COX-2和survivin的表达IDC(79.5%和67.2%)与DCIS(55.1%和59.6%)(χ²＝14.768,P<0.05;χ²＝1.330,P>0.05)、IDC与ADH(42.1%和57.9%)(χ²＝25.293,P<0.05;χ²＝1.484,P>0.05)比较,COX-2的表达差异均有统计学意义(P<0.05),survivin均无统计学意义(P>0.05);(4)DCIS与ADH比较,COX-2和survivin的表达差异无统计学意义(χ²＝2.331,0.039;P>0.05);(5)患者不同年龄、肿瘤大小COX-2和survivin的表达水平差异无统计学意义(P>0.05),而不同组织学分级、有无淋巴结及远处转移COX-2和survivin的表达水平差异有统计学意义(P<0.05);(6)COX-2和survivin二者在乳腺癌中的表达呈正相关(r＝0.210,χ²＝5.626,P<0.05)。 结论survivin在乳腺良、恶性病变中表达的不同定位,对乳腺疾病性质的判断具有重要意义;COX-2和survivin高表达是乳腺癌发生、侵袭转移行为的生物学标志,联合检测有望成为评估乳腺癌生物学行为的参考指标。     

TRPV4通道抑制剂对创伤性脑损伤后血脑屏障破坏的保护作用

目的:探讨TRPV4通道抑制剂对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)破坏的作用和可能机制.方法:采用自由落体致伤法制备大鼠TBI模型;采用伊文思蓝定量评估法检测TRPV4抑制剂HC067047对TBI后不同时间点BBB通透性变化...     

肝癌细胞中PKC zeta的表达及临床意义

目的 观察PKC zeta在肝癌细胞株Bel-7402细胞中的表达及其在趋化运动中的作用,为PKC zeta在临床肝癌的治疗和预后评价中的应用提供实验依据.方法 免疫组化染色,检测PKC zeta在肝癌细胞株Bel-7402细胞中的表达情况;四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测,观察经PKC zeta抑制剂处理后肝癌细胞株Bel-7402不同时间和不同药物浓度的生长增殖情况;划痕实验观察PKC zeta抑制剂处理前后细胞在不同时间段的迁移距离;黏附实验观察PKC zeta抑制剂处理前后肝癌细胞Bel-7402在盖玻片上黏附细胞的数量差别;趋化实验观察PKC zeta抑制剂处理前后肝癌细胞Bel-7402在趋化因子影响下穿过8 μm微孔滤膜细胞数的差异.结果 PKC zeta蛋白在肝癌Bel-7402细胞胞质中呈阳性表达;经药物处理的细胞一定时间内,迁移距离缩小,黏附细胞数量减少,趋化穿膜的细胞数也减少,差异具有显著性(P＜0.05).结论 PKC zeta在肝癌细胞株Bel-7402中阳性表达,且若抑制PKC zeta的表达能降低细胞侵袭转移能力.     

Snail促进乳腺癌MCF-7细胞移植瘤对多柔比星的耐药及其机制

目的:探讨Snail在乳腺癌MCF-7细胞移植瘤对多柔比星耐药中的作用及其可能的机制。方法:构建Snail基因真核表达载体pcDNA3.1-Snail,转染至MCF-7细胞,筛选稳定表达Snail的MCF-7/Snail细胞,以转染空质粒pcDNA3.1的MCF-7细胞(MCF-7/pcDNA)为对照。构建小鼠MCF-7/Snail及MCF-7/pcDNA细胞移植瘤模型,注射多柔比星,观测移植瘤生长,计算抑瘤率。免疫组织化学方法检测移植瘤组织中Snail、多药耐药基因-1(multidrug resistance-1,MDR-1)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达。结果:成功构建pcDNA3.1-Snail表达载体,转染MCF-7细胞后获得MCF-7/Snail和MCF-7/pcDNA细胞,并制备小鼠移植瘤。多柔比星治疗后,MCF-7/Snail细胞移植瘤的瘤重明显高于MCF-7/pcDNA细胞移植瘤[(1.413±0.674)g vs(1.257±0.576)g,P<0.05],多柔比星对MCF-7/Snail移植瘤抑瘤率明显低于MCF-7/pcDNA移植瘤(18.42%vs30.18%,P<0.05),MCF-7/Snail细胞移植瘤的组织中Snail、MDR-1、MMP-9的表达均显著高于MCF-7/pcDNA移植瘤(408.08±20.39vs67.67±16.56,363.50±26.56vs55.08±12.23,396.25±16.03vs56.92±7.35;均P<0.01),且Snail与MDR-1和MMP-9的表达均呈正相关(r1=0.89,P<0.01;r2=0.81,P<0.01)。结论:Snail促进乳腺癌MCF-7细胞移植瘤对多柔比星的耐药,其机制与增强MDR-1和MM9-9表达有关。     

蛋白激酶Cζ在乳腺癌侵袭转移中的意义

目的分析蛋白激酶Cζ(PKCζ)在乳腺癌组织中的表达与临床病理的关系,探讨PKCζ在乳腺癌侵袭转移中的作用机制。方法采用免疫组织化学与逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测15例正常乳腺组织及52例乳腺癌组织中PKCζ的表达,分析其与乳腺癌临床病理特征、侵袭性和转移性的关系。结果 PKCζ在各组中均有表达,乳腺癌中的表达量显著高于正常乳腺组织(P<0.05);浸润性导管癌中的表达量显著高于导管内癌(P<0.05);伴淋巴结转移的浸润性导管癌中的表达量高于无淋巴结转移的浸润性导管癌(P<0.05)。结论 PKCζ的异常表达与乳腺癌发生发展密切相关,与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移存在正相关。PKCζ可能作为一种诱导因子在乳腺癌侵袭和转移中发挥作用。     

小RNA干扰降低COX-2表达对乳腺癌细胞趋化和侵袭能力的影响

目的探讨利用小RNA干扰技术降低COX-2表达对高度恶性乳腺癌MDA-MB-231细胞趋化和侵袭能力的影响。方法应用合成的小RNA干扰质粒转染MDA-MB-231细胞株,采用反转录－聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-2 mRNA的表达。通过趋化运动实验检测细胞的运动能力;体外侵袭实验检测细胞的侵袭能力。结果限制性内切酶的酶切结果和DNA测序结果显示成功构建了干扰质粒pSUPER-siCOX-2,转染后的细胞株分别命名为MDA-MB-231/pSUPER-basic（对照组）和MDA-MB-231/pSUPER-siCOX-2（实验组）。转染后48 h,与MDA-MB-231/pSUPER-basic细胞相比,MDA-MB-231/pSUPER-siCOX-2细胞的COX-2 mRNA表达水平下降(P<0.01);COX-2减低的乳腺癌细胞的趋化运动能力比对照组细胞降低(P<0.01);COX-2减低的乳腺癌细胞侵袭并穿透Matrivgel膜基质的细胞数量比对照组细胞少(P<0.01)。结论利用siRNA干扰技术降低COX-2表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞株的趋化和侵袭能力具有明显的抑制作用。