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目的卵巢癌极易发生转移和耐药,严重影响患者预后。前期研究发现,同源盒基因MEOX1可能在肿瘤的转移中发挥着重要作用。但有关MEOX1在卵巢癌中的表达和功能尚罕见报道。本研究探讨MEOX1对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,及其在卵巢癌组织中的表达水平和临床意义。方法采用脂质体转染法将靶向MEOX1的特异性siRNA序列、无效序列分别转染至人卵巢癌细胞OAW28中,命名为实验(siMEOX1)组和阴性对照(siNC)组,同时设置空白对照(Control)组。采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,qPCR)和蛋白质印迹法检测转染siRNA对人卵巢癌细胞OAW28中MEOX1的敲降效果。采用Transwell小室法检测细胞的体外迁移和侵袭能力。采用CCK8法检测细胞的体外增殖能力。采用免疫组织化学染色法检测购于西安艾丽娜生物科技有限公司的73例卵巢癌组织中MEOX1的表达水平。结果qPCR和蛋白质印迹结果显示,siMEOX1转染后,卵巢癌OAW28细胞中MEOX1表达水平明显降低,RNA水平敲降效率约72%。敲降MEOX1后卵巢癌OAW28细胞的增殖能力受到抑制,差异有统计学意义,F=59.217,P<0.001。此外迁移实验显示,siMEOX1组迁移细胞数(108.80±4.27)少于siNC组(230.20±5.63),差异有统计学意义,F=491.571,P<0.001。侵袭实验显示,siMEOX1组侵袭细胞数(217.80±3.49)低于siNC组(379.80±3.96),差异有统计学意义,F=712.267,P<0.001。免疫组化结果显示,MEOX1在卵巢癌组织中表达阳性率为60.3%(44/73)。临床关联性研究发现,MEOX1阳性表达与卵巢癌患者的转移具有关联性,χ^2=7.637,P=0.004;但与患者的年龄、TNM分期、病理分级无关联。结论MEOX1可促进人卵巢癌细胞的体外增殖和迁移侵袭能力,且MEOX1高表达与卵巢癌患者转移具有关联性,可能成为抑制卵巢癌转移的潜在靶点。 相似文献
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目的：探究抗烯醇化酶 1（enolase 1,ENO1）抗体、二甲双胍（metformin,MET）通过靶向肿瘤干细胞对西妥昔单抗（cetuximab,CTX）耐药型非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭和干性的影响及其可能的作用机制。方法：10 mmol/L MET联合40 μg/ml抗ENO1抗体处理CTX（35 μg/ml）耐药型非小细胞肺癌细胞A549,4 d后通过增殖、克隆形成、迁移、侵袭、甲基纤维素成球实验等检测联合治疗对A549肺癌细胞的影响。同时通过流式细胞术检测CTX、MET和抗ENO1抗体分别以单药及三药联合处理对ALDH+和CD44+两种肺癌干细胞亚群的影响。结果：CTX、MET和抗ENO1抗体联合处理显著抑制A549细胞的增殖、迁移、侵袭能力及A549细胞的自我更新能力。流式细胞术分析发现MET可显著抑制ALDH+干细胞亚群,而抗ENO1抗体可显著抑制CD44+干细胞亚群,三药联合处理可同时显著抑制ALDH+和CD44+干细胞亚群。结论：MET和抗ENO1抗体分别靶向ALDH+和CD44+肿瘤干细胞亚群,两者联合可有效逆转A549细胞对CTX的抗性,从而更有效地抑制A549细胞的干性、增殖、迁移和复发。 相似文献
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目的探究肿瘤相关基因羧肽酶A4(CPA4)对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其相关分子机制。方法慢病毒载体构建MHCC97L-CPA4过表达细胞系和MHCC97H-shCPA4敲减细胞系,分别以MHCC97L-vector和MHCC97H-shNC细胞系作为对照。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和western blot检测各组细胞中CPA4 mRNA和蛋白质的表达;CCK8试验和克隆形成试验检测各组细胞的体外增殖能力;Transwell试验检测细胞的体外迁移、侵袭能力;western blot检测各组细胞STAT3/p-STAT3/c-myc的表达差异。结果与vector组相比,CPA4组MHCC97L细胞的增殖、迁移、侵袭能力均升高(P<0.05);与shNC组相比,shCPA4组MHCC97H细胞的增殖、迁移、侵袭能力均降低(P<0.05)。western blot结果显示,与vector组相比,CPA4组MHCC97L细胞p-STAT3、c-myc蛋白的表达水平升高(P<0.05);与shNC组相比,shCPA4组MHCC97H细胞p-STAT3、c-myc蛋白的表达水平降低(P<0.05)。结论CPA4可能通过激活STAT3信号通路促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 相似文献
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