冷诱导RNA结合蛋白在放射性肺损伤模型中的表达变化

目的 探讨冷诱导RNA结合蛋白（CIRBP）在放射性肺损伤模型中的表达变化。方法 将30只雄性C57BL/6小鼠按体重随机分为2组,每组15只,对照组小鼠不做任何处理,模型组小鼠经20 Gy X射线单次胸部照射,构建放射性肺损伤模型,于照射后5周解剖。采用苏木素-伊红（H&E）染色和Masson染色观察肺组织病理改变及胶原的沉积;采用免疫组织化学法检测肺组织炎症因子白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达;采用qRT-PCR技术检测肺组织中CIRBP mRNA的表达;采用免疫荧光技术和Western blotting技术检测肺组织中CIRBP蛋白的表达。结果 与对照组相比,模型组肺组织血管扩张充血、炎细胞浸润、部分肺泡间隔增厚,IL-6的表达[（187.22 ±34.77) vs (129.41 ±5.58),t = 3.179,P < 0.05]和TNF-α的表达[（187.02 ±19.16 )vs (137.52 ±23.53),t = 5.069,P < 0.05]均升高,差异具有统计学意义,而且模型组肺组织中CIRBP mRNA的表达明显升高[（1.97 ±0.39) vs (1 ±0.08),t = 3.45,P < 0.05]。除此之外,免疫荧光和Western blot结果显示模型组CIRBP蛋白表达均明显升高[（14.76 ±1.61) vs (9.32 ±1.26),t = 3.751,P < 0.05;(1.49 ±0.14) vs (1.13 ±0.17),t = 2.819,P < 0.05],差异具有统计学意义。结论 CIRBP在放射性肺损伤模型中的表达明显升高,其可能是放射性肺损伤过程中的重要促炎因子。     

氢气疗法通过抑制NF-κB通路促进巨噬细胞向M2亚型极化

目的 探讨氢气疗法减轻放射性肺损伤的作用及其具体作用机制。方法 将40只C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组、模型组、氢气治疗一组和氢气治疗二组。构建放射性肺损伤小鼠模型。HE染色观察小鼠肺组织病理变化;免疫荧光染色技术分别检测M1、M2亚型巨噬细胞表面分子标志物的表达情况,观察巨噬细胞极化情况;免疫组织化学检测肺组织中细胞因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)的表达变化;Western blot检测NF-κB p65和P-NF-κB p65的表达情况。结果 HE染色显示,与对照组相比,模型组肺组织肺泡间隔水肿增厚、血管扩张充血,炎细胞浸润,而氢气治疗组病变比模型组明显减轻,炎症反应减弱,且治疗二组较治疗一组明显。免疫组化结果显示,与对照组相比,模型组细胞因子IL-6和TNF-α表达明显升高,而治疗组较模型组表达明显降低,治疗组抗炎因子IL-10较模型组表达升高。且治疗二组比治疗一组明显。免疫荧光显示,与对照组相比,模型组M1亚型巨噬细胞表面分子标志物表达上调,治疗组表达明显下调,同时M2亚型巨噬细胞表面分子标志物表达上调,且治疗二组...     

BMSC促进巨噬细胞M2型极化减轻急性放射性肺损伤

目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对放射性肺损伤(RILI)的治疗作用,初步探讨其作用机制。方法 将45只健康成年雄性C57BL/6小鼠随机分为Control组、Model组、BMSCs组。Model组和BMSCs组单次胸部照射剂量为20 Gy,正常对照组不接受X线照射,照射后6 h内,BMSCs组以1×10⁶个BMSCs通过尾静脉注射小鼠体内。第5周取肺组织HE染色观察肺组织病理变化;免疫组织化学染色观察肺组织炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化;巨噬细胞免疫荧光染色观察肺部巨噬细胞极化的变化;免疫蛋白印迹检测肺组织上皮间质转化标志物上皮钙黏着蛋白(E-cadherin)、神经钙黏着蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达。结果 辐射后,Model组肺组织血管扩张充血,肺间隔明显增厚,炎细胞浸润,BMSCs组小鼠肺组织的上述病变明显减轻;Model组明显增高的在炎症因子IL-6和TNF-α的表达在BMSCs组均明显下调(P <0.01,P <0.05);BMSCs的治疗显著增加肺部巨噬...