全文获取类型
收费全文 | 89篇 |
免费 | 7篇 |
国内免费 | 23篇 |
专业分类
基础医学 | 11篇 |
临床医学 | 11篇 |
内科学 | 20篇 |
神经病学 | 1篇 |
外科学 | 11篇 |
综合类 | 36篇 |
预防医学 | 2篇 |
药学 | 7篇 |
中国医学 | 18篇 |
肿瘤学 | 2篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 7篇 |
2021年 | 1篇 |
2020年 | 3篇 |
2019年 | 5篇 |
2018年 | 3篇 |
2017年 | 4篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 6篇 |
2013年 | 6篇 |
2012年 | 3篇 |
2011年 | 9篇 |
2010年 | 6篇 |
2009年 | 9篇 |
2008年 | 7篇 |
2007年 | 7篇 |
2006年 | 8篇 |
2005年 | 8篇 |
2004年 | 10篇 |
2003年 | 8篇 |
2002年 | 1篇 |
2001年 | 2篇 |
1999年 | 1篇 |
排序方式: 共有119条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
目的: 探讨肾淋巴循环障碍及单侧肾脏切除对大鼠肾脏功能结构的损害。方法: 雄性Wistar大鼠,随机分为3组:双肾淋巴管结扎组(2KL),左肾淋巴管结扎伴右肾切除组(1KL),假手术组(sham)。分别在术后1、2、4、8周每组各处死6只。测定24 h尿蛋白和血尿肌酐。用PAS和Masson染色观察肾组织病理改变。用RT-PCR检测TGF-β1、Smad2/3、I型胶原(col I)mRNA的表达量;用免疫组化和Western blotting方法检测组织col I、TGF-β1、Smad2/3和磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)的蛋白表达量及主要表达部位。结果: 2KL和 1KL大鼠出现明显的蛋白尿和肾功能衰竭,1KL大鼠的肾脏损害尤其明显,随着时间推移逐渐加重,并出现明显的组织病理改变。2KL和 1KL大鼠肾组织中col I、TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3的蛋白和(或)基因表达水平也明显增高(P<0.01),且主要表达在肾小管上皮细胞及肾间质。1KL大鼠的表达也明显高于2KL大鼠。结论: 肾淋巴循环障碍可导致大鼠肾脏功能及小管间质的损害,并随时间而加重。当淋巴循环障碍伴对侧肾切除时,损害明显加重。 相似文献
3.
目的:分析肠型脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty acid binding protein,I-FABP)与危重症胃肠功能衰竭的关系。方法:将我院消化内科重症监护室病房2009年3月~2010年3月住院的37例胃肠道疾病患者分为衰竭组(2l例)和非衰竭组(16例),另选与前两组相匹配的同期在我院门诊行健康体检的正常成人37例作为对照组,用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测三组患者血清I-FABP浓度。结果:三组患者血清I-FABP浓度分别为(11.19±1.92)、(6.13±2.14)、(3.48±2.31)μg/L,三组血清浓度的比较,差异具有高度统计学意义(P〈0.01)。结论:血清I-FABP在成人危重症胃肠功能衰竭早期即出现增高,可作为成人危重症胃肠功能衰竭早期诊断的一个敏感指标。 相似文献
4.
5.
糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激水平在糖尿病肾病中的作用。方法采用STZ诱导糖尿病模型鼠。36只大鼠随机分为正常对照组,糖尿病Ⅰ组(给予鱼精蛋白锌胰岛素2~4U/2d),糖尿病Ⅱ组(每日给予鱼精蛋白锌胰岛素9~12U/kg体重)。喂养至12w,测定各组血糖,血中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮、肌酐、糖化血红蛋白(HbAlc)水平,尿肌酐水平和24h尿蛋白含量。运用比色法测定肾脏皮质中抗氧化酶的活性,包括总超氧化物歧化酶(TSOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu—Zn SOD)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px),以及丙二醛(MDA)的含量。结果糖尿病Ⅱ组与正常对照组间各指标无显著性差异。糖尿病Ⅰ组与Ⅱ组或正常对照组比较,血糖、TC、TG、HbAlc明显升高;抗氧化酶中,TSOD、Cu—Zn SOD、CAT活性明显下降,GSH—Px活性则升高,Mn SOD活性在各组中无显著性差异;MDA水平明显升高。尿蛋白含量在糖尿病Ⅰ组较其他两组明显升高,而肌酐清除率则明显下降。结论糖尿病可以引起大鼠肾脏氧化应激水平的升高,在糖尿病肾病发病机制中起重要作用。 相似文献
6.
背景:激素所致的股骨头坏死是医源性疾病,增加局部坏死组织血流量可否有效改善这一问题。目的:观察电针治疗对股骨头局部组织血流量的影响,以了解针刺对激素性股骨头坏死的作用机制。设计:以实验动物为研究对象的随机对照研究。单位:一所中医学院的中西医结合系。材料:实验于2002—05/2003—06在安徽中医学院中西医结合临床医院动物实验室完成,新西兰大白兔30只.清洁级,雌雄各半,随机分为空白对照组、模型组和电针治疗组。方法:采用兔激素性股骨头坏死模型.电针治疗组用安徽中医学院针灸经络研究所研制生产的PCF-88A型程控电针治疗仪作用于环跳、髀关两穴,模型组、空白对照组不予治疗。主要观察指标:针刺后即刻及治疗2周后坏死局部组织血流量曲线。结果:针刺后局部组织即时血流量电针治疗组(0.50&;#177;0.08)mL/(g&;#183;min)与空白对照组(8.63&;#177;0.83)mL/(g&;#183;min)、模型组(4.30&;#177;0.89)mL/(g&;#183;min)比较显著减少.差异有非常显著性意义(P&;lt;0.01)。治疗2周后电针治疗组局部组织血流量(6.19&;#177;0.61)mL/(g&;#183;min)明显升高.与空白对照组(8.33&;#177;0.65)mL/(g&;#183;min)、模型组(4.44&;#177;0.72)mL/(g&;#183;min)比较.差异有非常显著性意义(P&;lt;0.01)。结论:电针治疗改善激素性股骨头坏死局部血供的是非即时的.其机制可能与神经-内分泌-免疫网络调节有关。 相似文献
7.
取穴鼻通(双) 操作穴位区常规皮肤消毒,以1寸毫针刺入,针尖向鼻根部方向斜刺0.5~0.8寸,接以电针仪,脉冲电流采用疏密波,电流刺激强度以病人能耐受为度,每日1次,每次15min. 相似文献
8.
9.
10.
背景激素所致的股骨头坏死是医源性疾病,增加局部坏死组织血流量可否有效改善这一问题.目的观察电针治疗对股骨头局部组织血流量的影响,以了解针刺对激素性股骨头坏死的作用机制.设计以实验动物为研究对象的随机对照研究.单位一所中医学院的中西医结合系.材料实验于2002-05/2003-06在安徽中医学院中西医结合临床医院动物实验室完成,新西兰大白兔30只,清洁级,雌雄各半,随机分为空白对照组、模型组和电针治疗组.方法采用兔激素性股骨头坏死模型,电针治疗组用安徽中医学院针灸经络研究所研制生产的PCE-88A型程控电针治疗仪作用于环跳、髀关两穴,模型组、空白对照组不予治疗.主要观察指标针刺后即刻及治疗2周后坏死局部组织血流量曲线.结果针刺后局部组织即时血流量电针治疗组(0.50±0.08)mL/(g·min)与空白对照组(8.63±0.83)mL/(g·min)、模型组(4.30±0.89)mL/(g·min)比较显著减少,差异有非常显著性意义(P<0.01).治疗2周后电针治疗组局部组织血流量(6.19±0.61)mL/(g·min)明显升高,与空白对照组(8.33±0.65)mL/(g·min)、模型组(4.44±0.72)mL/(g·min)比较,差异有非常显著性意义(P<0.01).结论电针治疗改善激素性股骨头坏死局部血供的是非即时的,其机制可能与神经-内分泌-免疫网络调节有关. 相似文献