挫伤性前房积血20例临床分析

外伤性前房出血通常是由眼球钝挫伤引起的虹膜根部或睫状体损伤,使出血进入前房所致.复发性出血更为严重,预后不良.可引起继发青光眼,角膜血染等,往往造成严重的视功能损害,治疗不及时,重者可致失明.现将我院2008年6月一2009年12月收治的40例挫伤性前房积血进行总结分析.     

三丁基锡暴露可使大鼠脑乙酰胆碱酯酶活性升高

背景与目的:检测三丁基锡(Tributyltin,TBT)对大鼠脑乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响,探讨AChE与TBT毒性作用的关系。材料与方法:SD大鼠共48只随机分为4组,每组12只,分别为对照组(0mg/kgTBT)和3个实验组(0.1、1、10mg/kgTBT),对大鼠进行灌胃染毒,在第4、8、12d时分别于各组中取4只大鼠的脑组织,测定AChE水平。结果:TBT能够引起大鼠脑AChE活性升高,随染毒剂量的升高和暴露时间的延长AChE活性升高趋势增强。结论:TBT诱导大鼠脑AChE活性升高可能与TBT的神经毒性相关。     

蛋白磷酸酶2A与肿瘤关系的研究进展

蛋白磷酶2A(Proteinphosphatase2A,PP2A)是真核生物体内重要的Ser/Thr蛋白磷酸酶,参与了体内众多信号通路和生理过程的调节。其活性的改变可能与肿瘤的发生相关,被认为是一个潜在的肿瘤抑制因子。     

口服药流在早孕妇女中的应用

米非司酮配伍米索前列醇终止妊娠［１］，方法简便、安全、有效，痛苦小，易被患者接受。我科自１９９２年１２月～１９９７年１２月对３５６０例早孕妇女进行口服药流，取得良好效果，现报告如下：１　对象与方法１．１　对象凡停经在３２～８４ｄ，子宫大小符合停经天数，自愿要求口服药流的健康妇女，无前列腺素禁忌症，无低血压、贫血、严重心肝肾前发症均为服药对象。年龄最小１８岁，最大４３岁。孕次１～６次。１．２　方法甲组６５３人，第１天一次性空腹服米非司酮１５０ｍｇ，第３天空腹服米索前列醇６０μｇ，乙组２９０７人，第…     

三丁基锡对人羊膜细胞ERK通路和G2/M期调控蛋白的影响北大核心CSCD

目的研究三丁基锡(Tributyltin,TBT)对正常人羊膜FL细胞ERK通路及周期相关蛋白的影响。方法 FL细胞分别以剂量1、2、3、4和6μmol/L TBT染毒,免疫印迹法检测ERK通路和周期蛋白表达及磷酸化水平的变化。结果 TBT下调Raf表达,促使下游激酶MEK1/2,ERK1/2以及转录因子c-Myc脱磷酸后失活,抑制ERK通路;同时细胞周期磷酸酶Cdc25C表达下调,激酶Cdc2 Tyr-15位点磷酸化水平升高。结论 ERK通路的抑制可能是TBT发挥细胞毒性作用的重要因素,其机制主要是通过调控Cdc25C,致使G2/M关键激酶Cdc2活性下调,细胞发生G2/M期阻滞,最终诱导凋亡。     

中西医结合治疗小儿病毒性心肌炎88例

笔者自2001—01／2005—01以来，采用中西医结合治疗小儿病毒性心肌炎88例，疗效显著，现报告如下。     

大田软海绵酸诱导细胞凋亡的机制

大田软海绵酸是一种公认的促癌剂,也是腹泻性贝类毒素的主要成分之一,主要由共生于大田软海绵和隐瓜海绵中的利马原甲藻所产生,它在细胞的生长、分化、代谢和死亡中都起着重要的调节作用.现在它已作为一种非常有效的生物工具药被广泛用于基础生命科学的研究,其中有关它对不同细胞株的复杂凋亡诱导机制更是得到了普遍的关注和重视.本文主要概述Fas-FasL,Caspase,Bcl-2和p53等在大田软海绵酸(okadaic acid,OA)诱导的细胞凋亡机制中的作用.     

氧化损伤与铅毒性研究进展

铅是一种对全身组织有广泛亲和力的毒物,作用的基点是体内一些生物大分子(蛋白质、脂类、核酸),进而使大分子受损,影响到细胞功能.     

微囊藻毒素致毒机理的研究进展

微囊藻毒素是一种单环七肽毒素，主要由微囊藻产生。近年来有许多研究表明微囊藻毒素能诱导细胞凋亡、氧化应激和线粒体功能的改变，并发现凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白家族和P53在其中起重要作用。     

冈田酸对喉鳞癌细胞系PP2A活性及迁移的影响

目的：探讨冈田酸（OA）对喉鳞癌细胞系（Hep-2）活性和迁移能力的影响及其可能的作用机制。方法：采用四甲基噻唑蓝（MTT）比色实验确定OA作用于Hep-2的最大浓度;酶活性实验检测不同浓度（0、50、100 nmol/L） OA对Hep-2蛋白磷酸酶2A （PP2A）活性的影响;划痕实验检测Hep-2在不同浓度（0、50、100 nmol/L） OA作用下迁移能力的变化。结果：50、100、200 nmol/L OA作用24 h后Hep-2的相对活力分别为96.7%±1.8%、82.9%±12.6%和57.2%±7.7%,与对照组（100%）比较均明显下降（P均<0.05）。50和100 nmol/L OA作用24 h后PP2A的相对活性分别为30.90%±12.01%和8.98%±4.96%,与对照组（100%）相比明显下降（P<0.05）。划痕试验中,经OA作用24及48 h后Hep-2细胞的迁移能力与对照组相比均明显减弱（P<0.05）,并且100 nmol/L OA处理组迁移能力的减弱程度较50 nmol/L OA处理组更明显（P<0.05）。结论：100 nmol/L冈田酸明显抑制Hep-2细胞PP2A活性并降低了细胞的迁移能力。