首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   18篇
  免费   0篇
临床医学   2篇
外科学   3篇
综合类   2篇
药学   1篇
肿瘤学   10篇
  2020年   1篇
  2015年   1篇
  2014年   1篇
  2013年   1篇
  2011年   1篇
  2009年   3篇
  2008年   2篇
  2005年   1篇
  2004年   5篇
  2002年   1篇
  2001年   1篇
排序方式: 共有18条查询结果,搜索用时 187 毫秒
1.
目的研究术前动脉介入化疗与手术治疗肢体软组织肉瘤。方法21例肢体软组织肉瘤,其中13例(62%)术前影像学显示肿瘤邻近大血管或骨骼侵犯,采用股动脉及肱动脉插管,化疗2—3周后,施行肿瘤切除及保留肢体功能的手术。结果介入化疗后病理检查,肿瘤有不同程度的坏死,体积缩小,周围水肿浸润带减少,肿瘤与邻近组织术中易分离,术后随访6—62个月,患肢功能基本正常。结论对四肢软组织肉瘤侵犯大血管、骨骼者,术前动脉介入化疗可提高切除率,降低局部复发及保存患肢。  相似文献   
2.
目的 探讨早期乳腺癌外科腋窝处理的理想方法,明确腋窝前哨淋巴结(SLN)所在淋巴结群切除替代单纯前哨淋巴结活检(SLNB)的假阴性率是否较明显降低,从而为临床应用提供依据.方法 采用传统的腋窝淋巴结解剖学分群方法,对170例符合入组条件的病例手术中先行腋窝SLNB,再行SLN所在腋淋巴结群的清扫,最后行全腋窝淋巴结清扫(ALND),对SLN、SLN所在腋淋巴结群的其它淋巴结、腋窝其余的淋巴结分三组送病理检查,比较SLNB与SLN所在淋巴结群切除活检预测腋淋巴结状态的差异.结果 SLNB总成功率为99.4%(169/170),SLNB 5例假阴性,假阴性率9.6%(5/52),敏感性90.4%(47/52),准确率97.0%(164/169);阳性预测值100.0%,阴性预测值95.9%.SLN所在淋巴结群切除活检预测腋淋巴结状态仅1例假阴性,假阴性率1.9%(1/52),敏感性98.1%(51/52),准确率99.4%(168/169);阳性预测值100.0%(51/51),阴性预测值99.2%(117/118).结论 腋窝SLN所在淋巴结群切除活检预测腋淋巴结状态的假阴性率较单纯SLNB明显降低(P<0.05).  相似文献   
3.
肢体软组织肉瘤122例的临床分析   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的 探讨肢体软组织肉瘤的临床治疗及预后因素。方法 对122例软组织肉瘤病例进行了回顾性分析,计算生存率并作单因素及多因素分析。结果 1、3、5及10年的总生存率分别为77.36%、66.90%、62.06%、54.22%。无瘤生存率1年为75.28%、3年为63.28%、5年为57.63%、10年为47.90%。Log-rank时序检验结果发现病理分级、病理类型、肿瘤大小、有无血行转移、侵犯血管与否、切缘、术前后辅助治疗等影响总生存率,而类型、分级、部位、大小、有无血管侵犯及血行转移、治疗方法及手术切缘影响无瘤生存率,差异有统计学意义。Cox回归分析结果显示病理分级、血管侵犯、有无转移是影响预后的主要因素。结论 肢体软组织肉瘤的治疗提倡广泛切除术,合理应用综合治疗及个体化治疗  相似文献   
4.
早在上世纪,Fisher等即已明确提出乳腺癌是一种全身性疾病而不仅是局部病变,并在此基础上发展了乳腺癌辅助/新辅助化疗的理论。晚期乳腺癌化疗的重要性自不必说,可手术乳腺癌之所以需要辅助化疗,一方面因为作为全身性疾病的表现,乳腺癌早期即不断有肿瘤细胞从原发瘤体脱落,经由组织间隙、血管或淋巴管转运,到达机体其他部位,形成乳腺癌复发或转移的生物学基础;另一方面,医疗操作,包括手术本身都可能因瘤体挤压、翻动和血管阻断等因素促进肿瘤细胞的脱落、游走,加大复发/转移的风险。  相似文献   
5.
鸟苷酸环化酶C在大肠癌淋巴结中表达的意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨在新鲜淋巴结组织检测鸟苷酸环化酶C(GCCmRNA)对大肠癌淋巴结微转移的诊断意义,以求更准确地评估大肠癌的转移情况。方法:收集本院2001.10~2002.3大肠癌根治术标本42例,计得淋巴结618枚;其中经病理形态学诊断无淋巴结转移者25例,得淋巴结370枚。用RT-PCR法检测GCCmRNA、CEAmRNA及CK20mRNA,分别以形态学证实转移淋巴结、良性大肠疾病淋巴结及正常大肠粘膜组织作为对照。全组病例随访6~26个月。结果:病例中临床分期为:DukesA期14例、B期11例、C期17例。总的阳性检出率为GCC22.65%(140/618)、CEA44.01%(272/618)、CK2043.69%(270/618);而在25例形态学诊断无转移病例中,三者的阳性率分别为12.16%(45/370)、42.16%(156/370)和41.62%(154/370)。25例常规病理阴性病例中14例检出GCCmRNA阳性淋巴结,其中4例出现复发转移,GCC诊断试验的灵敏度及特异度分别为100%、52.38%。淋巴结GCCmRNA阳性与复发/转移有统计学相关,影响无瘤生存率。结论:在传统病理形态学阴性的淋巴结中仍可能存在癌转移,用RT-PCR法检测微转移可提高淋巴结转移检出率,更准确地评估大肠癌患者的临床病理分期。GCCmRNA具有较好的特异性。  相似文献   
6.
目的:探讨CDK2-AP1在乳腺癌的作用及其机制。方法分别在正常乳腺组织及不同分期乳腺癌组织中检测CDK2-AP1的表达情况;进行CDK2-AP1的LOF & GOF细胞功能实验;接种CDK2-AP1干扰或过表达的乳腺癌细胞及对照细胞在裸鼠观察成瘤及相应指标。结果在乳腺癌存在CDK2-AP1表达降低/缺失而CDK2/CyclinD1表达升高的情况,且CDK2-AP1的表达在正常乳腺组织细胞、乳腺导管原位癌、侵袭性乳腺癌、复发转移性乳腺癌渐次降低(P<0.001),与CDK2/CyclinD1相反。体内、外实验均发现抑制CDK2-AP1表达后乳腺癌细胞周期后移、增殖加快;过表达CDK2-AP1的乳腺癌细胞周期阻滞在G0/G1和G2/M期,生长受抑制、裸鼠成瘤速度及大小均受抑制。结论 CDK2-AP1的表达降低以至缺失促进乳腺细胞进入恶性增殖形成肿瘤,缺乏细胞周期负性调控的乳腺癌细胞增殖能力增强。  相似文献   
7.
大肠癌患者外周血中鸟苷酸环化酶C的表达及其意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨在外周血中检测鸟苷酸环化酶C mRNA(GCC mRNA)的表达对大肠癌微转移的诊断意义,研究鸟苷酸环化酶C与大肠癌复发或转移的相关性。方法:收集本院腹外科2003年8月~2003年11月收住大肠癌患者83例,于手术前采集患者外周血5ml,逆转录聚合酶链反应法检测GCC mRNA,以良性疾病患者及正常人共计47例外周血标本作为对照。结果:在83例大肠癌患者外周血中,57例GCC mRNA表达阳性,比例为68.7%,26例阴性(31.3%);对照组47例中GCC mRNA检测阳性10例(21.3%),阴性37例(78.7%),GCC mRNA在大肠癌患者及对照组外周血中表达率的差异有显著统计学意义,P<0.001。83例大肠癌患者中原发者69例,占83.1%,就诊时为大肠癌术后复发或者已伴有远处转移者14例(16.9%),其中原发大肠癌组外周血GCC mRNA检测阳性率63.8%(44/69),复发转移组外周血GCC mRNA检测阳性率92.9%(13/14),原发组与复发转移组之间的GCC mRNA阳性表达率差异有统计学意义,P<0.05。结论:鸟苷酸环化酶C mRNA在大肠癌患者外周血中有较高的阳性表达率,尤其在大肠癌复发或转移病例,可作为术后复发、转移的早期检测指标。  相似文献   
8.
我院自1993年10月至2011年10月对105例胃上部癌患者行根治性近端胃切除,其中53例采用较传统的食管胃前壁吻合术,52例采用改良的食管残胃间置空肠吻合加Roux-en-Y吻合术重建消化道.改良空肠间置手术取得满意效果,现报道如下.  相似文献   
9.
目的 探讨AMH对于乳腺癌化疗后卵巢储备功能损伤的评估价值。方法 检测不同年龄段正常雌性C57BL/6J小鼠血清AMH水平,并计数不同年龄段小鼠卵巢原始卵泡及生长卵泡的数量。构建乳腺癌荷瘤小鼠模型,于27只6周龄BALB/c裸鼠皮下成瘤,随机分为3组,即对照组、CTX100mg/kg组、CTX200mg/kg组。分别在干预前和干预后1、3周检测血清AMH水平,留取不同时期小鼠卵巢,记录原始卵泡和生长卵泡数目。结果 4~6月龄小鼠血清AMH水平保持较为稳定,8月龄后小鼠AMH总体下降明显,同时小鼠原始卵泡和生长卵泡数量的减少与AMH水平直接相关,HE染色可见年老小鼠卵泡数量明显减少。另外,高剂量CTX处理的小鼠AMH水平(P=0.000)、原始卵泡和生长卵泡数量均显著下降(P=0.000),而低剂量CTX组的变化不显著。结论 血清AMH作为评估卵巢储备功能的指标,对化疗后卵巢损伤的评估具有意义。  相似文献   
10.
粒细胞减少性肠病多见于恶性肿瘤化疗患者,尤其儿童白血病者。主要特征是由粒细胞减少致免疫力降低,肠道菌群紊乱而发生肠道炎症以至全身性感染。本文报道一例进展期胃癌未化疗而发生粒细胞减少并于术后严重腹泻病例。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号