长春新碱超顺磁性氧化铁纳米粒的制备及体外评价

采用自组装法制备长春新碱超顺磁性氧化铁纳米粒,分别通过邻二氮菲显色法和高效液相色谱法测定制剂中铁浓度和药物浓度,计算包封率;分别用透射电镜、动态光散射法对制得纳米粒的形态、粒径进行了表征;通过振动样品磁强计测定制剂的饱和磁化强度,绘制磁滞回线;以硫酸长春新碱为对照,考察等剂量的长春新碱超顺磁性氧化铁纳米粒对人白血病K562细胞的抑制效果,通过四唑单钠盐法检测细胞活力。结果表明,制得的长春新碱超顺磁性氧化铁纳米粒包封率为(81.2±1.5)%,铁浓度为(104±1.4)μg/mL;磁性纳米粒子呈球形,平均粒径为(83±1.2)nm;饱和磁化强度为53 A.m2/kg,且具有超顺磁性;细胞实验表明长春新碱超顺磁性氧化铁纳米粒比硫酸长春新碱对K562的细胞的抑制作用更明显。结果显示,制得的超顺磁性氧化铁纳米粒性能良好,具有一定的应用前景。     

三种指标联合检测对中晚期宫颈鳞癌患者预后的预测价值北大核心CSCD

目的探讨治疗前外周血血小板/淋巴细胞比值(PLR)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)及鳞状细胞癌抗原(SCC)联合检测对行根治性放疗的中晚期宫颈鳞癌患者预后的预测价值。方法回顾性分析2016年1月至2019年2月在南通大学附属肿瘤医院接受根治性放疗的127例中晚期宫颈鳞癌患者的临床资料,根据治疗结束后3年末的生存情况将入组病例分为生存组和死亡组。收集治疗前外周血实验室指标,计算出PLR、NLR,比较两组患者临床参数的差异。建立预测模型,通过受试者操作特征(ROC)曲线比较PLR、NLR、SCC单独预测及联合预测模型对中晚期宫颈鳞癌患者3年总生存(OS)的预测效能。通过logistic回归模型进行预后的单因素及多因素分析。结果共127例中晚期宫颈鳞癌患者纳入研究,生存组96例,死亡组31例。两组患者在FIGO分期、肿瘤最长径、淋巴结转移、PLR、NLR和SCC方面比较,差异有统计学意义(P<0.05)。PLR、NLR、SCC的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.660、0.712、0.700,PLR+NLR+SCC联合预测模型的AUC可提高至0.784。logistic多因素分析显示,FIGOⅢ期、FIGOⅣ期、淋巴结转移、PLR≥205.555、NLR≥3.060及SCC≥6.950 ng/ml是影响中晚期宫颈鳞癌患者3年OS的独立危险因素(P<0.05)。结论PLR、NLR、SCC对预测中晚期宫颈鳞癌患者的3年OS具有较好的价值,PLR+NLR+SCC联合预测模型的预测价值更高。     

三种指标联合检测对中晚期宫颈鳞癌患者预后的预测价值

目的 探讨治疗前外周血血小板/淋巴细胞比值（PLR）、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）及鳞状细胞癌抗原（SCC）联合检测对行根治性放疗的中晚期宫颈鳞癌患者预后的预测价值。方法 回顾性分析2016年1月至2019年2月在南通大学附属肿瘤医院接受根治性放疗的127例中晚期宫颈鳞癌患者的临床资料,根据治疗结束后3年末的生存情况将入组病例分为生存组和死亡组。收集治疗前外周血实验室指标,计算出PLR、NLR,比较两组患者临床参数的差异。建立预测模型,通过受试者操作特征（ROC）曲线比较PLR、NLR、SCC单独预测及联合预测模型对中晚期宫颈鳞癌患者3年总生存（OS）的预测效能。通过logistic回归模型进行预后的单因素及多因素分析。结果 共127例中晚期宫颈鳞癌患者纳入研究,生存组96例,死亡组31例。两组患者在FIGO分期、肿瘤最长径、淋巴结转移、PLR、NLR和SCC方面比较,差异有统计学意义（P<0.05）。PLR、NLR、SCC的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.660、0.712、0.700,PLR+NLR+SCC联合预测模型的AUC可提高至0.784。logistic多因素分析显示,FIGO Ⅲ期、FIGO Ⅳ期、淋巴结转移、PLR≥205.555、NLR≥3.060及SCC≥6.950 ng/ml是影响中晚期宫颈鳞癌患者3年OS的独立危险因素（P<0.05）。结论 PLR、NLR、SCC对预测中晚期宫颈鳞癌患者的3年OS具有较好的价值,PLR+NLR+SCC联合预测模型的预测价值更高。     

HAX-1调控人宫颈癌Hela的细胞增殖

摘要:目的探讨造 血细胞特异性蛋白1(HS-1)相关蛋白X-1(HAX-1)对宫颈癌Hela细胞增殖的调控作用。方法以人宫颈.癌Hela细胞系为研究模型,采用脂质体介导法将HAX-1siRNAs和阴性对照siRNA转染Hela细胞并构建HAX-1沉跌细胞系 (HAX-1沉默组),以HAX-1高表达质粒和peDNA3.1空载质粒转染Hela 细胞并构建HAX-1过表达细胞系(HAX-1过表达组)。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)和Western blot检测转染后Hela 细胞中HAX-1的表达情况;EdU试验检测转染后的 细胞增殖能力;MTT试验检测转染后的细胞活力;流式细胞术检测HAX-1对转染后Hela细胞周期和细胞凋亡的变化;RT-qPCR检测转染后Ki-67、c-Myc. .BCL-2/BAX 基因的表达水平。结果沉跌 HAX-1后,Hela细胞中HAX-I mRNA和蛋白质的 水平显著降低,而过表达HAX-1后,Hela细胞中HAX-I mRNA和蛋白质的水平显著升高,差异均有统计学意义( P<0.05)。过表达HAX-1后,HAX-1过表达组中EdU阳性细胞数目下降,细胞活力降低,G,期细胞比例增加,S期细胞比例降低,细胞凋亡 率上升,增殖相关基因Ki67表达降低, BCL-2/BAX基因显著降低(P<0.05),而HAX-1沉默组则具有相反的表现。结论HAX-1的表达抑制了Hela 细胞增殖,并通过BCL-2/BAX途径诱导其凋亡。