原发性骶尾部脊索瘤的CT分型及征象

目的对治疗前原发性骶尾部脊索瘤(PSC)CT图像分型,并分析其CT征象,为诊断和个性化治疗提供依据。方法回顾性分析101例PSC患者治疗前的CT图像,包括肿瘤的部位、范围、大小、密度、肿瘤与邻近结构的关系。按照肿瘤的部位由上及下分为Ⅰ~Ⅳ型,并根据肿瘤侵犯的范围从小到大分为a^d亚型。采用Kruskal-Wallis H检验比较PSC各亚型的占比,并对各亚型之间进行两两比较。采用R×C列联表精确概率检验比较分型和亚型肿瘤钙化的发生率。采用单因素方差分析及LSD-t检验对各分型和亚型肿瘤的大小和密度进行分析、比较。结果101例PSC中,Ⅰ~Ⅳ型的发生率分别为17.8%、30.7%、36.6%、14.9%,a^d亚型的占比分别为9.9%、25.7%、58.4%、5.9%。各亚型的占比差异具有统计学意义(P=0.012)。c亚型明显高于a亚型(P=0.039),d亚型明显低于a亚型(P=0.036),其余各型之间无明显差异。各分型肿瘤内钙化的差异无统计学意义(P=0.233);各亚型肿瘤内钙化的差异有统计学意义(P=0.003),a^d亚型肿瘤钙化的比率逐渐增加。Ⅰ型肿瘤的左右径及上下径明显大于Ⅱ~Ⅳ型(P<0.05)。a亚型与b亚型肿瘤之间前后径的差异无统计学意义(P=0.102),b^d亚型之间前后径的差异均有统计学意义(P<0.05);不同亚型肿瘤之间的左右径、上下径之间的差异均有统计学意义(P<0.05),a亚型径线最小,d亚型径线最大。结论101例PSC中,Ⅱ、Ⅲ型最多见,肿瘤较少累及第一骶骨;各亚型中,a型较少见,c亚型最多见,d亚型最少见。肿瘤的密度与分型无关,肿瘤内钙化与亚型有关。Ⅰ型肿瘤侵犯的范围较Ⅱ~Ⅳ型广泛,a^d亚型肿瘤的径线逐渐增大,CT分型有利于判断肿瘤的范围。PSC诊断延迟现象比较明显,但很少发生远处侵犯和转移。CT图像可对治疗前PSC分型,为诊断和个性化治疗提供依据。     

川陈皮素通过激活SIRT1/FOXO3a信号来减轻肾缺血再灌注损伤

目的：本研究旨在探究川陈皮素（NOB）保护小鼠肾缺血再灌注损伤（RIRI）的可能分子机制。方法：将Balb/c小鼠分为5组（n=6）：假手术组、模型组、NOB组（50 mg/kg）、组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1（SIRT1）抑制剂EX527组（5 mg/kg）、NOB+EX527组（50 mg/kg的NOB+5 mg/kg EX527）。在建模前24 h对小鼠进行药物处理。通过阻断小鼠左肾动静脉血流建立RIRI模型。建模24 h后检测肾组织中氧化应激标志物含量。通过苏木精-伊红（HE）染色和天狼星红染色评价肾组织病变和纤维化。通过TUNEL染色检测肾细胞凋亡。通过蛋白质免疫印迹法检测肾组织中SIRT1、叉头框蛋白O3a（FOXO3a）、细胞凋亡和自噬相关蛋白表达。通过实时荧光定量PCR检测肾组织中SIRT1和FOXO3a mRNA的水平。结果：与模型组比较,NOB组小鼠肾脏病变程度减轻,肾脏纤维化面积降低（均P<0.05）。与模型组比较,NOB组肾组织抗氧化作用升高（P<0.05）。与模型组比较,NOB组肾组织中细胞凋亡减少（P<0.05）。与模型组比较,NOB组肾组织中SIRT1和FOXO3a的mRNA和蛋白相对表达量升高,微管相关蛋白轻链(LC)3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白相对表达量升高,而p62降低（均P<0.05）。此外,EX527逆转了NOB对肾脏的保护作用（P<0.05）。结论：NOB通过激活SIRT-1/FOXO3a信号通路介导的自噬来减轻RIRI。     

黄蜀葵花总黄酮镇痛作用研究

目的：研究黄蜀葵花总黄酮（Total Flavone of Abelmoschl manihot L medic TFA)的镇痛作用及有无成瘾性。方法：采用冰醋酸致小鼠扭体模型（AA）、福尔马林模型（For)及KCl诱痛模型来观察TFA的镇痛作用；采用连续给药方式观其作用有无成瘾性。结果：TFA（ig或ip）可不同程度地抑制小鼠扭体反应；TFA（140、280mg/kg，ig)可使福尔马林致小鼠疼痛的Ⅰ、Ⅱ相反应明显减轻，TFA（ip1)对同侧ip1福尔马林导致的疼痛可产产生同样抑制作用，但对侧ip1福尔马林致小鼠疼痛无明显影响，动脉注射TFA200mg/kg可明显减轻KCl诱发的家兔疼痛反应，连续用药可使TFA在小鼠跳跃实验中，阳性率为0。结论：以上研究结果表明TFA具有一定的镇痛作用且局部给药有效，连续用药无成瘾性。     

黄蜀葵花总黄酮保护离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究

目的　观察黄蜀葵花总黄酮 (totalflavoneofAbel moschlManihotLmedic ,TFA)对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法　采用Langendorff创建的离体心脏灌流法建立的离体大鼠心肌缺血缺氧再灌模型 ,观察TFA对心肌组织匀浆中脂质过氧化物质、酶学指标等的影响。结果　经研究发现 :TFA( 10 0、5 0、2 5mg·L-1)可明显增加缺血再灌后离体大鼠心肌组织匀浆中的SOD活性 ,降低MDA生成量 ,减少心肌细胞内CPK、LDH的漏出 ,并使NO含量及NOS活性得到提高。结论　TFA对离体大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用 ,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力及舒张冠脉改善低灌流等有关     

黄蜀葵花总黄酮对小鼠急性心肌缺血缺氧损伤的保护作用

目的 :研究黄蜀葵花总黄酮 (TFA)对小鼠急性心肌缺血、缺氧损伤的保护作用。方法 :采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)建立小鼠急性心肌缺血模型 ,观察TFA对小鼠ECGⅡ导联异常ST段、T波以及心肌含水量 (MWC)、心肌指数 (MI)的影响 ;采用气管挟闭建立小鼠心肌缺氧模型 ,观察TFA对小鼠心脏耐缺氧能力的影响。结果 :TFA可显著改善Iso诱发小鼠ECGⅡ导联异常的ST段和T波 ,抑制MWC及MI的升高 ,明显延长气管挟闭后小鼠心电持续的时间。结论 :TFA对小鼠急性心肌缺血、缺氧损伤具有保护作用。     

山茶花总黄酮对缺血性脑损伤的保护作用

目的研究山茶花总黄酮(TFC)对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法结扎小鼠双侧颈总动脉建立脑缺血模型,观察TFC对小鼠死亡率及死亡时间的影响。建立局灶性脑缺血(MCAO)模型,观察TFC大鼠对行为学、脑梗死面积的影响,并测定缺血侧脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量。结果TFC80、40mg·kg-1组可降低缺血小鼠的死亡率,延长死亡时间;60、30、15mg·kg-1组可改善行为障碍,降低行为学评分;60、30mg·kg-1组可减少MCAO大鼠脑梗死范围,降低脑组织中MDA、NO含量,抑制LDH活性的下降。结论TFC对缺血性脑损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和抑制NO生成有关。     

天麻素对过表达APP的APP6952、93SW细胞增殖和Aβ水平的影响

目的探讨天麻素（Gas）治疗阿尔茨海默病（AD）的可行性及机制。方法将N2a细胞（APP695）和293细胞（293SW）均分为两组,实验组分别加入255、0、1002、00μM的Gas,对照组为正常的培养基。用倒置荧光显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,ELISA法检测纤维状β淀粉样蛋白（Aβ）水平。结果与对照组相比,实验组无胞体形态变化、轴突回缩、贴壁不良、细胞悬浮或成簇现象;Gas预处理细胞存活率无明显变化;但Aβ水平明显降低,且随Gas药物浓度增加而降低。结论 Gas治疗AD可能有功效,其机制可能为抑制Aβ表达。     

18F-FDG PET-CT显像在预测肺癌淋巴结分期中的价值

目的:探究18F-FDG PET-CT显像在肺癌患者淋巴结分期中的预测价值。方法:以35例经手术病理证实为肺癌患者的PET-CT资料及临床资料为研究对象。在PET-CT原发灶及纵隔淋巴结各区最浓聚的部位勾画感兴趣区,得出SUVmax.以淋巴结转移进行分组,采用t检验、Wilcoxon rank-sum检验及四格表资料的Fisher确切概率法分析组间淋巴结SUVmax、淋巴结与原发灶SUVmax的比值(SUVratio)及临床特征的差异。用ROC曲线对PET/CT的预测价值进行分析。结果:患者年龄、性别、吸烟史、组织类型与肺门、纵隔淋巴结转移无显著相关(P>0.05)。转移淋巴结的SUVmax较非转移淋巴结显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),而淋巴结的SUVratio与淋巴结转移无明显相关(P>0.05)。取淋巴结SUVmax的最佳阈值,假阴性患者中的肺癌原发灶SUVmax偏低,假阳性患者比假阴性患者中的吸烟率高,但不具有显著统计学意义(P>0.05)。结论:淋巴结SUVmax可以为临床判断淋巴结转移提供定量指标。结合患者的临床病理特征判断淋巴结的转移可能从--定程度上减少假阳性率及假阴性率。     

CT血管成像对COPD支气管动脉变化与肺功能关系的研究

目的 利用CT血管成像技术(CTA)研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支气管动脉的显示及支气管动脉管径与肺功能(PFT)指标间的关系,探索COPD支气管动脉变化与气道重塑的关系.方法 回顾性分析43例COPD患者的支气管动脉CTA图像,利用多平面重组(MPR)、最大密度投影(MIP)及容积再现(VR)对患者支气管动脉重建,统计支气管动脉支数,评价支气管动脉的显示情况,测量肺门水平各支支气管动脉管径,并分析支气管动脉管径与肺功能指标(FEV1,FEV1％,FVC,FEV1/FVC)的关系.结果 共显示支气管动脉102支.左支气管动脉41支(40.2％),平均管径1.51 mm.右支气管动脉61支(59.8％),平均管径1.98 mm.右支气管动脉管径较左侧粗,具有统计学意义(P=0.001).右支气管动脉管径与肺功能指标FEV1(r=-0.468,P＜0.001)、FEV1％(r=-0.476,P＜0.001)、FVC(r=-0.381,P=0.002)、FEV1/FVC(r=-0.468,P＜ 0.001)均呈负相关.左支气管动脉管径与FEV1(r=-0.314,P=0.046)、FEV1％(r=-0.357,P=0.022)呈负相关,与FVC(r=-0.265,P=0.094)及FEV1/FVC(r=-0.284,P=0.072)无显著相关性.结论 CTA可清晰显示COPD患者支气管动脉.右支气管动脉管径较左侧粗.右支气管动脉管径均与肺功能指标呈负相关.左支气管动脉管径与FEV1、FEV1％预呈负相关,说明支气管动脉与COPD的气道结构重塑关系密切.     

二乙碳酰氨嗪对野百合碱所致大鼠肺动脉高压的保护作用

目的 研究二乙碳酰氨嗪(DEC)对野百合碱所致大鼠肺动脉高压的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、DEC组,每组各10只。除正常组外,各组均通过腹腔注射60mg/kg野百合碱诱导肺动脉高压模型。DEC组腹腔注射35mg/(kg·d) DEC,正常组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液,连续给药28天。测定右心室收缩压(RVSP)和肺动脉压(PAP),计算右心室肥厚指数(RVHI)。取肺组织行苏木精-伊红(HE)染色、α-SMA免疫组化染色和TUNEL染色以观察其肺小动脉组织形态学改变,肺动脉肌化水平和肺血管平滑肌细胞的凋亡情况。蛋白免疫印迹法检测肺组织中FADD、caspase-8、Bax和Bcl-2等蛋白的表达变化。结果 模型组RVSP、PAP和RVSI显著高于正常组,而DEC的治疗可以显著降低RVSP、PAP和RVSI值(P＜0.05)。HE染色结果显示,DEC可减轻PAH模型大鼠肺动脉内膜增生,显著降低MT%,同时减少肺组织炎性细胞浸润(P＜0.05)。α-SMA免疫组化染色结果显示,DEC有效降低MCT诱导的肺动脉肌化程度,显著提高无肌化肺动脉所占比例(P＜0.05)。MCT诱导能显著降低肺动脉壁的TUNEL阳性率,而DEC治疗可以显著提高其凋亡水平(P＜0.05)。蛋白免疫印迹结果显示,DEC能显著提高因MCT诱导而降低的FADD、caspase-8和Bax等凋亡蛋白的表达水平,同时下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P＜0.05)。结论 DEC通过调节凋亡相关通路蛋白明显改善PAH大鼠的肺动脉重塑,可成为PAH临床治疗的理想候选药物。