温经汤治疗原发性痛经的网络药理学作用机制＊

目的 本文将通过网络药理学结合分子对接对温经汤治疗原发性痛经作用机制进行预测。方法 利用TCMSP、TCMID及BATMAN-TCM数据库，收集温经汤活性成分并预测其作用靶标。通过GeneCards数据库、OMIM数据库筛选原发性痛经的靶标，并运用R软件获取疾病交集靶标，绘制韦恩图。运用Cytoscape软件构建温经汤治疗原发性痛经的成分-靶标网络图，通过STRING数据库构建PPI靶标蛋白互作网络，并进行核心靶标的GO功能富集分析及KEGG通路富集分析。通过Autodock Vina软件对药物活性成分与疾病核心靶标进行分子对接验证。结果 筛选得到温经汤治疗原发性痛经的124个活性成分和31个药物-疾病共同靶标，并推断其作用机制可能与介导HIF-1、TNF、PI3K-Akt等105条信号通路相关。槲皮素、山柰酚、豆甾醇等活性成分与PTGS1、ESR1、PGR等核心靶标对接结果良好。结论 温经汤活性成分可能通过发挥镇痛、抗炎、调节激素水平、缓解平滑肌痉挛和改善缺氧状态等药理作用来治疗原发性痛经。     

氨基酮戊酸-光动力疗法对尖锐湿疣组织中血管内皮生长因子和增殖细胞核抗原表达的影响

【摘要】 目的 研究氨基酮戊酸-光动力疗法（ALA-PDT）对尖锐湿疣组织中血管内皮生长因子（VEGF）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响。方法 2016年10月至2017年9月在郑州大学第一附属医院皮肤科门诊收集56例尖锐湿疣患者ALA-PDT治疗前及第1次治疗后1周皮损各1份，采用免疫组化SP法检测尖锐湿疣组织角质形成细胞中VEGF及PCNA的表达情况。分别采用χ2检验和秩和检验分析治疗前后VEGF与PCNA蛋白表达率和表达强度的差异，采用Spearman分析检验VEGF及PCNA蛋白表达的相关性。结果 ALA-PDT治疗前尖锐湿疣组织角质形成细胞中VEGF和PCNA表达率分别为71.43%（40/56）、73.21%（41/56），治疗后分别为44.64%（25/56）、41.07%（23/46）。治疗前后VEGF和PCNA的表达率（χ2值分别为8.25、11.81， 均P < 0.05）及表达强度（H值分别为11.29、12.22，均P < 0.05 ）差异均有统计学意义。ALA-PDT治疗前后尖锐湿疣组织VEGF与PCNA表达呈正相关（rs值分别为0.202、0.273，均P < 0.05）。结论 ALA-PDT治疗后尖锐湿疣组织中VEGF和PCNA表达下降，这可能是其治疗尖锐湿疣的作用机制之一。     

葡萄籽原花青素对糖尿病小鼠心室重构的保护作用

目的 探讨葡萄籽原花青素(GSP)对糖尿病小鼠心脏损伤的保护作用及作用机制.方法 采用腹腔注射四氧嘧啶制备1型糖尿病模型,造模成功后,随机分为模型组、GSP低、中、高剂量组(65、130、195 mg/kg)和二甲双胍(MET)阳性对照组(220 mg/kg).同时设置空白对照组,各组灌胃给药30 d,对照和模型组给予0.9％氯化钠溶液灌胃.给药期间记录动态血糖、糖耐量和饮食饮水量的变化.连续给药30 d后,采用BL-420S生物机能实验系统检测小鼠心功能并计算心脏重量指数(HWI)和肾脏重量指数(KWI);苏木精-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察组织病理学变化;酶联免疫吸附法和比色法检测血清学指标的改变;免疫荧光法和Western blot检测心脏组织蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,模型组小鼠血糖、糖耐量、饮食饮水量明显升高;血流动力学、病理形态学、血清学指标发生明显异常改变,如心肌组织内皮素A(ETA)明显升高,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)明显降低等.与模型组相比,给药组和MET组均能显著改善上述指标.结论 GSP对糖尿病心脏损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化应激和改善内皮功能障碍有关.     

超短波联合认知行为干预对尿毒症不安腿综合征的疗效

目的:观察超短波配合认知行为疗法治疗尿毒症不安腿综合征(RLS)的疗效。方法:将尿毒症并发RLS患者30例,随机分为观察组和对照组各15例。2组患者均给予常规血液透析治疗,观察者在此基础上予以超短波配合认知行为治疗,对照组在此基础上予以左旋多巴口服治疗。治疗前后分别采用不安腿综合征量表(RLSRS)及匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分表评估两种治疗方法的疗效差异。结果:治疗1个月后,2组患者RLSRS评分均较治疗前降低(P0.05),且观察组下降幅度更大于对照组(P0.05);2组患者PSQI各因子评分及总评分均较治疗前下降(P0.05),其中观察组患者PSQI评分中睡眠质量、睡眠效率、日间功能障碍等项目及总评分下降幅度均大于对照组(P0.05),其余项目比较差异无统计学意义。结论:超短波配合认知行为疗法可以有效缓解尿毒症RLS患者的临床不适症状,且在改善患者睡眠质量、睡眠效率及日间功能障碍等方面较单纯口服左旋多巴药物明显,值得在临床上进一步研究及推广。     

王小云辨治卵巢早衰经验

总结王小云教授运用"养与疏"结合疗法治疗卵巢早衰的临床经验。卵巢早衰的病因病机错综复杂,虚证为本,涉及心、肺、肝、脾;精亏源竭、瘀滞闭阻为其主要病因病机,同时强调注意情志因素影响。临床治疗补养脏腑为主,疏络通经为辅,并强调心身同调。     

对绝经前后诸证疾病认识的古今考究

对绝经前后诸证的疾病认识是一个不断完善的过程,根据其临床表现的侧重不同,曾归属于"脏躁"、"百合病"、"年老血崩"、"骨痿",及内科的"心悸"、"失眠"等范畴。本文就绝经前后诸证疾病从古到今对其的认识、命名、描述情况进行了考究。     

miR-373通过P2X7R影响抑郁症小鼠行为的作用机制

  目的  探讨miR-373对抑郁症小鼠模型抑郁样行为，小胶质细胞激活和焦亡的影响。  方法  采用慢性不可预知应激构建抑郁症小鼠模型。蔗糖偏好，强迫游泳，尾部悬挂和社会实验评估小鼠的抑郁样行为。免疫荧光双染小胶质细胞标志物Iba-1和小胶质细胞活化标志物OX-42以评估小鼠海马层中小胶质细胞增殖和活化状态。TUNEL试剂盒检测小胶质细胞的凋亡。荧光定量PCR检测miR-373的表达水平。蛋白质印记检测P2X7R和细胞焦亡相关蛋白的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-373和P2X7R的靶向关系。  结果  慢性不可预知应激处理的小鼠，蔗糖偏好度和社交时间显著下调，并且强迫游泳和尾部悬挂不动时间显著增加（P < 0.05）。miR-373在抑郁症模型小鼠中异常高表达，且能够缓解小鼠的抑郁样行为（P < 0.05）。miR-373靶向负调控小鼠海马层小胶质细胞中P2X7R的表达水平（P < 0.01）。miR-373抑制小鼠海马层中小胶质细胞增殖和激活（P < 0.01）。miR-373抑制小胶质细胞中Caspase-1，C-caspase-1，NLRP3，IL-1β和IL-18表达，并抑制小胶质细胞凋亡（P < 0.05）。  结论  miR-373通过靶向抑制P2X7R的表达，从而缓解抑郁症小鼠模型的抑郁样行为，并抑制其海马层中小胶质细胞活化和焦亡。     

中医临床教师师德培养的经验与探讨

教师是学校教育的主导力量,是学校办学的主体力量,是人类灵魂的工程师,是学生成长成才的引路人。教书育人,师德为本。加强师德建设,是办好人民满意大学的重要手段,是培育优秀医学人才的重要保障,是建设一支优秀教师队伍的必然要求。本教研室在50多年的教学历程中,注重加强师德建设,形成了良好的师德师风。本教研室认为：当前师德建设的紧迫任务是以＂崇教厚德,为人师表＂为准则,以提高教师思想政治素质、职业理想和职业道德水平为重点,强化师德教育,优化制度,弘扬高尚师德,力行师德规范,不断提高师德水平,努力造就一支政治坚定、思想先进、品德高尚、爱岗敬业、无私奉献的教师队伍。