正清风痛宁治疗类风湿关节炎肾损害的临床观察

目的:观察正清风痛宁治疗类风湿关节炎继发肾脏损害的临床疗效和部分机制。方法:将30例病例随机分成对照组和治疗组,对照组为非甾体类抗炎药(NSAIDs)+小剂量激素,治疗组在对照组的基础上加用正清风痛宁片,观察两组治疗前后临床症状、蛋白尿、肾功能、免疫功能、免疫活动性指标的变化。结果:正清风痛宁能改善患者临床蛋白尿、血尿、水肿等表现,总有效率达86.7%,疗效优于对照组(P<0.05);能使患者蛋白尿含量明显减少(P<0.01),并对早期肾功能损害有逆转作用。正清风痛宁还可调节血清免疫球蛋白IgG、IgA含量下降,C3补体上升,降低血RF滴度、改善病情活动性指标ESR,起免疫调节作用。结论:正清风痛宁不仅是治疗类风湿关节炎的良药,且对类风湿关节炎并发的肾脏损害有保护作用,其机理可能与其免疫调节有关,值得临床推广应用。     

青藤碱对肾小管上皮细胞MCP-1和ICAM-1基因表达的影响

目的:探讨青藤碱对体外培养的肾小管上皮细胞单核细胞趋化因子1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达的干预作用。方法:体外培养小鼠肾小管上皮细胞株(MCT),分为正常对照组、模型组和干预组。模型组和干预组细胞予以IL-1β(10ng/ml)刺激,干预组细胞同时加不同浓度的青藤碱,继续培养48h,RT-PCR检测细胞MCP-1和ICAM-1 mRMA的表达,Quangtity One 1-D分析软件分析积分光密度,计算MCP-1和ICAM-1电泳条带的积分光密度和GAPDH积分光密度的比值,用SPSS统计软件进行统计分析。结果:IL-1β可显著增强肾小管上皮细胞MCP-1和ICAM-I mRNA的表达,青藤碱各个浓度均能显著下调MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达,并呈一定的剂量依赖性。结论:青藤碱能显著下调肾小管上皮细胞MCP-1和ICAM-1的mRNA表达,提示其具有防治肾小管肾间质炎症损伤作用。     

青藤碱对白介素1β诱导的肾小管上皮细胞骨架变化和明胶酶活性的影响

目的 探讨青藤碱干预炎症介质诱导的肾小管上皮细胞表型转化的作用。 方法 用IL-1β(10 ng/ml)刺激小鼠肾小管上皮细胞株(MCT)和原代小鼠肾小管上皮细胞，并用青藤碱(10、100、500 μmol/L)进行干预。应用四唑盐(MTT)法测定青藤碱的细胞毒性。用免疫细胞化学法、Western印迹和RT-PCR分别测定细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vim)蛋白和基因表达；明胶酶谱法测定明胶酶——基质金属蛋白酶类活性。 结果 IL-1β能够使肾小管上皮细胞α-SMA、Vim蛋白质合成和基因表达显著上调，明胶酶活性亦同时增强；各个浓度的青藤碱均可显著降低α-SMA、Vim蛋白质和基因的表达以及明胶酶活性。结论 青藤碱可抑制免疫炎症因子诱导的肾小管上皮细胞发生表型转化和降低明胶酶活性，可在一定程度上阻止肾小管上皮细胞迁移，防止肾小管萎缩，从而在防治肾小管间质纤维化中发挥其作用。     

青藤碱对肾小管上皮细胞转分化相关基因表达的影响

目的:探讨青藤碱干预炎症介质诱导的肾小管上皮细胞转分化及其相关基因的表达作用.方法:IL-1β(10 ng/ml)诱导体外培养的小鼠肾小管上皮细胞株(MCT),同时用青藤碱(10 μmol/L、100μmol/L、500μmol/L和1000μmol/L)进行干预.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别测定细胞平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β(TGF-β)和纤连蛋白(Fn)的基因表达.结果:结果:IL-1β能够显著诱导肾小管上皮细胞α-SMA的基因表达上调,同时伴随着TGF β和Fn的基因表达显著上调;而青藤碱各个浓度均具有显著抑制肾小管上皮细胞转分化作用,TGF-β和Fn的基因表达也随之下调.结论:青藤碱可显著抑制IL-1β刺激下的肾小管上皮细胞转分化标志物和细胞外基质的基因表达,其机制可能与部分下调TGF-β的表达有关.     

抗风湿药青藤碱对UUO小鼠肾间质细胞表型转化的影响

目的:通过抗风湿中药青风藤的提取物青藤碱对单侧榆尿管结扎(UUO)小鼠模型肾间质细胞表型转化的影响,探讨其治肾作用及机理。方法:采用小鼠UUO模型,用不同剂量青藤碱进行干预,用血管紧张素转化酶抑制剂蒙诺作为对照。Masson染色观察肾组织病理及间质纤维化;肾组织中蛋白质表达采用免疫组化和Western-blotting方法检测;基因表达采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法。结果:UUO模型组和青藤碱、蒙诺治疗组小鼠肾间质纤堆化程度以及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达和基因表达水平均较假手术组显著增高,而各剂量青藤碱和蒙诺均可显著降低上述指标,并呈剂量依赖性。中、高剂量的青藤碱对于波形蛋白的影响显著优于蒙诺。结论:青藤碱可显著抑制肾小管上皮细胞或间质细胞的表型转化,提示降低肌成纤维细胞的积聚是其防治肾间质纤维化的重要机制之一。     

青藤碱对UUO小鼠肾组织间质纤维化与炎症因子表达的干预作用

目的：通过抗风湿药青藤碱对UUO小鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、炎症介质细胞间黏附分子（intercellular adhesion molecule1,ICAM-1）、单核细胞趋化因子（monocyte chemoattractant protein1,MCP-1）表达的影响,探讨其防治肾间质纤维化作用及其机制。方法：实验采用小鼠单侧输尿管结扎（UUO）模型,用不同剂量青藤碱进行干预,用血管紧张素受体抑制剂蒙诺作为对照。肾脏病理用HE和Masson染色;肾组织α-SMA表达采用免疫组化;ICAM-1蛋白质表达采用Western-blotting方法检测;MCP-1基因表达采用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）方法。结果：UUO模型组小鼠肾间质纤维化程度以及肾组织α-SMA的表达较假手术组显著增高,肾小管间质中炎细胞浸润亦较假手术组显著增强;青藤碱各治疗组肾间质纤维化程度、α-SMA和ICAM-1蛋白、MCP-1基因表达均显著低于模型组;蒙诺治疗亦可显著降低肾间质纤维化程度和肾组织α-SMA的表达,但对于炎细胞浸润和炎症因子抑制作用显著较青藤碱弱。而且未见其具有抑制ICAM-1表达的作用。结论：抗风湿药青藤碱可显著抑制肾间质纤维化和肌成纤维细胞的积聚,可能与其显著抑制肾组织炎症因子的表达及炎细胞浸润有关。     

狼疮肾炎中医风湿证候与活动性指标的相关性研究

目的分析狼疮肾炎患者尿单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、尿γ干扰素诱导蛋白(IP-10)水平及临床各项活动性指标与中医风湿证候的关系,为风湿证候微观辨证提供客观依据。方法选取狼疮肾炎患者60例,分为风湿证候组(31例)与无风湿证候组(29例),另设健康组(20名)作为对照,收集临床资料,进行肾脏病理活动性及全身活动性评分,检测患者尿MCP-1与IP-10水平,综合分析风湿证候与各项活动性指标及临床活动性表现的相关性。结果 (1)风湿证候组较无风湿证候组更易出现发热、浆膜炎、浮肿及高血压(P0.05);(2)风湿证候组具有更高的尿MCP-1、尿IP-10、24 h尿蛋白定量及血尿素氮水平,其镜下血尿、抗ds-DNA、抗Sm、抗核小体的阳性率、系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)及英国狼疮评估小组(BILAG)积分均高于无风湿证候组(P0.05),血清白蛋白及补体C3水平低于无风湿证候组(P0.05)。(3)风湿证候组患者肾病理活动指数(AI)平均值高于无风湿证候组患者,病理类型以Ⅳ型最多。结论狼疮肾炎风湿证候患者较无风湿证候患者具有更严重的肾脏病变及免疫学异常;风湿证候与狼疮肾炎临床活动性指标密切相关。     

雷公藤多苷对单侧输尿管结扎小鼠肾小管间质细胞表型转化的影响

目的：通过观察雷公藤多苷对UUO小鼠肾小管间质细胞表型转化的影响，探讨抗风湿中药在防治肾间质纤堆化中的作用。方法：采用小鼠单侧输尿管结扎（UUO）模型，用雷公藤多苷进行干预，用血管肾张素转化酶抑制荆蒙诺作为对照。肾组织中α-平滑肌肌动蛋白（α—smooth muscle actin，α—SMA）、波形蛋白（Vimentin）蛋白表达采用免疫组化或Western—blotting方法检测；基因表达采用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）方法．结果：UUO模型组小鼠肾间质纤雏化程度以及α—SMA、Vimentin蛋白表达和基因表达水平均较假手术组显著增高，而雷公藤和蒙诺治疗均可显著降低肾间质细胞表型转化。结论：抗风湿药雷公藤多苷可显著降低肌成纤维细胞的积聚，可能是防治肾间质纤维化的分子机制之一。     

口服加巴喷丁与血液透析联合血液灌流治疗血透皮肤瘙痒的疗效对比分析

皮肤瘙痒是尿毒症患者的常见症状之一,尿毒症患者透析前皮肤瘙痒的发生率为15%-49%,而在维持性血液透析患者中的发生率可达50%-90%[1].有研究指出,皮肤瘙痒不仅严重影响尿毒症患者的生活质量,还可降低患者的生存率[2].加巴喷丁（gabapentin）是一种新型的抗癫痫药,可能通过抑制毒素刺激引起的感觉通路传导而缓解尿毒症皮肤瘙痒[3].本研究采用加巴喷丁治疗血透皮肤瘙痒,观察其疗效,同时与已取得较明确疗效的血液透析联合血液灌流[4,5]的方法进行对比分析,以期为临床提供更多的选择方案,现报道如下.