马氏钳蝎蝎毒对离体豚鼠心脏的作用

本文观察了马氏钳蝎蝎毒(BmKv)对离体豚鼠心脏心肌收缩力和心率的影响。BmKv使心肌收缩力增强,心率减慢。心(?)可阻断其正性肌力作用,阿托品可阻断其负性心率作用,酚妥拉明和戊脉安对BmKv的作用没有影响.表明肾上腺素β受体与BmKv的正性肌力作用有关,而胆硷M受体与其负性心率作用有关,BmKv对离体心脏的作用与肾上腺素α受体、Ca~(++)通道无关。     

炎喘平合剂雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺功能的影响

目的 观察炎喘平合剂对慢性阻塞性疾病（ＣＯＰＤ）急性加重期患者肺功能的影响。方法 炎喘平合剂雾化吸入,每日２～３次,每次３０ｍｉｎ,７ｄ为１疗程,并设西药雾化吸入组作为对照。结果 治疗组治疗后ＦＶＣ、ＦＥＶ１、ＦＥＶ１％及ＰＥＦＲ各指标均有显著性改善（Ｐ〈０．０１）,对照组改善不明显（Ｐ〉０．０５）;治疗后两组肺功能变化比较,各项指标均有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。结论 炎喘平合剂在ＣＯＰＤ急性加     

ZIP1和ZIP2不同程度激活PKC对钾离子通道的磷酸化

蛋白修饰酶的定向修饰反应是蛋白合成后进行特异、有效修饰的一个关键步骤.ZIP1和ZIP2是两个互为剪切异构体的蛋白,它们既与钾离子通道的Kvb 2亚基结合,又与蛋白激酶c(pkcζ )结合.由于它们的联结作用,使三者形成一个复合物.而ZIP1和ZIP2可不同程度激活pkcζ对钾离子通道的磷酸化,且二者可以相互结合,形成异型多聚体,这就使它们对pkcζ的刺激复杂多变.另外,ZIP1和ZIP2共存于同一种细胞中,并且经神经生长因子刺激后,升高的程度各不相同.这些实验结果提示了pkcζ定向磷酸化的特异性和调控性的分子机理.     

ZIPI和ZIP2不同程度激活PKC对钾离子通道的磷酸化

蛋白修饰酶的定向修饰反应是蛋白合成后进行特异、有效修饰的一个关键步骤。ＺＩＰＩ和ＺＩＰ２是两个互为剪切异构体的蛋白，它们既与钾离子通道的Ｋｖβ２亚基结合，又与蛋白激酶ｃ（ｐｋｃξ）结合。由于它们的联结作用，使三者形成一个复合物。而ＺＩＰＩ和ＺＩＰ２厅不同程度激活ｐｋｃξ对钾离子通道的磷酸化，且二者可以相互结合，形成异型多聚体，这就使它们对ｐｋｃξ的刺激复杂多变。另外，ＺＩＰＩ和ＺＩＰ２共存于同一种     

马氏钳蝎蝎毒对大鼠左心室功能的影响

经大鼠右颈总动脉左心室插管,静脉注射马氏钳蝎蝎毒,观察血压、心率、左心室内压、左心室舒张末期压、左心室内压最大变化速率、零负荷时左室心肌最大收缩速度等指标的变化。结果表明,马氏钳蝎蝎毒具有升高血压、增强心肌收缩力、显著改善左心室收缩功能的作用。其升压作用与肾上腺素α受体有关,其正性肌力作用与肾上腺素β受体关系不大,蝎毒分子内的4对双硫键是其产生心血管作用所必需的。     

The effects of scorpion(Buthus martensi Karsch)venom on rat left ventricular function

In order to investigate the cardiovascular effects of the scorpion(Buthus martensiKarsch)venom(BmKv),the left ventricle of the rats was catheterized via the right carotidartery.The LVP,LVEDP,+dp/dt max,Vmax,HR and BP were observed.The results showedthat intravenous injection of the BmKv(60μg/kg),in comparison with the control,elicited obvi-ous hypertension and increase of cardiac contractility,both of which lasted for 1h,while theheart rate had no significant change rand that pretreating the rats with alpha-adrenergic blocker,phentolamine,antagonized the hypertensive effects,but did not antagonize the increase of cardiaccontractility.Pretreatment with beta-adrenergic blocker,propranolol,has no influence on the ef-fects of the venom.It is suggested that the hypertensive effects are due to the activation of al-pha-adrenergic receptor,whereas the increase of cardiac contractility may not be resulted fromthe activation of beta-adrenergic receptor.The BmKv treated with dithiothreitol before injectionhad no cardiovascular effects,indicating that the intact disulfide bridges play a decisive role inthe cardiovascular effects of the BmKv.