OSA相关性高血压患者的隐匿性及降压思路探讨

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)是高血压的独立危险因素,因其作为病因易被忽视,故OSA相关性高血压患者常被漏诊而贻误治疗。采用《高血压患者睡眠呼吸暂停认知调研表》了解高血压患者对OSA的认知情况;通过分析OSA相关性高血压的隐匿性、临床特点及相关发病机制,探讨该病的降压思路。认为对此类患者在尝试生活方式调摄降压效果不佳后,应建议其暂缓选择西药直接降压,尝试优先选择中药缓解OSA症状,同时采用持续气道正压通气(CPAP)改善通气状况,从而调节血压、恢复血压的正常昼夜节律。     

老年高血压患者心率变异性与血压晨峰现象

目的 探讨老年高血压患者血压晨峰与心率变异性(HRV)的关系.方法 老年高血压患者124例,按血压晨峰程度是否超过23.6 mmHg分晨峰组与非晨峰组,所有病例进行动态心电图检查,分析HRV时域参数大小.结果 (1)与非晨峰组比较,晨峰组HRV时域指标(SDNN,SDANN,RMSSD,PNN50)显著降低(P<0.01);(2)按HRV时域参数SDNN≤50 ms程度统计,晨峰组发生率明显高于非晨峰组(P<0.05);(3)按HRV时域参数100 ms>SDNN>50 ms晨峰组发生率明显高于非晨峰组(P<0.01).结论 老年高血压患者晨峰程度越大,心率变异性时域指标降低越明显,提示自主神经损害严重.     

短阵室速揭示房室结双径路快慢径路蝉联现象1例

患者女 ,17岁 ,因突发晕厥 3ｄ入院。入院诊断 :心肌炎。图 1动态心电图ＣＭ5、ＣＭＦ、ＣＭ1 导联同步记录。Ｐ波、Ｐ -Ｐ间期规则 ,Ｐ -Ｒ间期呈长短 2种。短Ｐ -Ｒ间期为 0 .18～0 2 0ｓ,长Ｐ -Ｒ间期为 0 .3 8～ 0 .40ｓ,两者相差 >0 .0 6ｓ ,符合房室结双径路传导。ＱＲＳ波有 3种形态 :①窦性下传呈ＲＢＢＢ型的正常波 ;②提前出现 ,其前无Ｐ波 ,Ｔ波与主波方向相反 ,呈ＬＢＢＢ型的室早 ;③其前有Ｐ波 ,Ｐ -Ｒ >0 .12ｓ,形态介于窦性与室早之间的融合波 (Ｒ3) ,此融合波形趋于“正常化”。后两种ＱＲＳ波形成短阵室速 (ＰＶＴ)。心…     

2型糖尿病合并高血压患者心率减速力及心率变异性的研究

目的探讨2型糖尿病合并高血压患者心率减速力(DC)与心率变异性(HRV)的变化规律,评价糖尿病合并高血压患者自主神经功能损害情况,为糖尿病患者的临床治疗及预后提供预警指标。方法选择2013年1月~2014年8月于中国中医科学院广安门医院住院的糖尿病患者。检测其24 h动态血压和24 h动态心电图,其中合并高血压患者47例作为A组,无高血压患者29例作为B组,选择同期进行体检的正常人群33例作为C组。离线计算DC、HRV时域指标(SDNN、SDANN、r MSSD、PNN50),并进行比较分析。结果 1A组的DC及HRV各时域指标均比B组及C组降低,差异均有高度统计学意义(P<0.01);2A组DC值在猝死高危值、猝死中危值的发生率明显高于B组及C组,差异均有高度统计学意义(P<0.01);3A组SDNN值在中度降低程度的发生率明显高于B组及C组,差异均有高度统计学意义(P<0.01)。结论 12型糖尿病合并高血压患者自主神经功能损害严重,迷走神经张力降低,交感神经兴奋性增高,预示心血管事件中猝死风险增加。2糖尿病及糖尿病合并高血压患者DC值降低,提示DC和HRV各时域指标均有较好的临床意义,可作为2型糖尿病患者自主神经功能检测的指标。     

老年高血压中医辨证分型与24小时血压变化水平相关性探讨

目的探讨老年高血压病中医辨证分型与血压变化水平的关系。方法采用24h动态血压检测技术，对116例老年高血压患者进行监测和中医辨证分型，观察动态血压水平，计算夜间血压下降率，以此判断血压昼夜节律变化。结果肝火亢盛证白天收缩压升高幅度最大，与气阴两虚证比较有统计学意义（P〈0．05）。气阴两虚证血压分布曲线呈非杓型的发生率较高，与其他证型比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论老年高血压不同中医证型与24h血压水平和血压昼夜节律之间存在一定关系，通过中医辨证分型可以判断靶器官损害及预后。     

自发性高血压大鼠血清蛋白质组学分析

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)蛋白质组学的发病机制。方法以SHR10只为模型组,Wistar Kyoto大鼠10只为正常组,取主动脉血,低温离心,分离血清,每组随机各取5份血清样品,用双向凝胶电泳、基质辅助激光解析电离飞行时间质谱测定肽质量指纹图谱,数据库检索鉴定各肽段对应的蛋白质,获取血清差异表达蛋白质的信息。结果 2组均获得重复性好的血清蛋白质双向凝胶电泳图谱。模型组和正常组凝胶上的平均蛋白点分别为(527±34)个、(476±30)个。通过分析蛋白质点局部图谱,获得23个差异表达蛋白点。与正常组比较,模型组4个点高表达,17个点低表达,2个点缺失。23个差异点经鉴定可以确认的蛋白质点有:线粒体膜蛋白、锌指蛋白、Rho GTPase、T细胞受体、视黄醇结合蛋白、假想蛋白。结论线粒体膜蛋白、锌指蛋白、T细胞受体、假想蛋白在SHR低表达;Rho GTPase、视黄醇结合蛋白在SHR高表达,推测这些蛋白可能与高血压的发生、发展密切相关。     

奥美沙坦酯对自发性高血压大鼠血清蛋白质表达谱的影响

目的探讨奥美沙坦酯对自发性高血压大鼠(SHR)降压作用的蛋白质组学机制。方法选取雌雄各半12周龄的SHR,随机分为对照组(n=10)、奥美沙坦酯组(n=10)。对照组给予0.9%生理盐水灌胃,奥美沙坦酯组给予奥美沙坦酯配制的混悬液灌胃,两组均连续灌胃四周后,分离血清,每组随机各取5份血清样品。基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)测定肽质量指纹图谱(PMF),采用数据库检索鉴定各肽段对应的蛋白质,获取差异表达蛋白质的信息。结果对照组、奥美沙坦酯组凝胶上的平均蛋白点数分别为(476±30)、(508±55)个,两组经统计分析有20个显著差异点,奥美沙坦酯干预后表达增强13个,降低5个,蛋白点消失2个。对这20个差异蛋白点进行质谱分析,鉴定出的8个蛋白质分别为线粒体膜蛋白、锌指蛋白、T细胞受体、视黄醇结合蛋白、转甲状腺蛋白A链、Rho GTPase、假想蛋白(2个)。结论奥美沙坦酯对高血压的作用机制可能与线粒体膜蛋白、锌指蛋白、T细胞受体、转甲状腺蛋白A链高表达,视黄醇结合蛋白、Rho GTPase低表达有关。     

急性脑梗死合并心电图异常Q波分析

急性脑梗死(ABE)可引起各种心电图改变，除有ST段降低、T波改变、房室传导阻滞及心律失常外，还可伴有异常Q波。对2002年12月～2003年5月收治的86例报告如下。