全文获取类型
收费全文 | 243篇 |
免费 | 19篇 |
国内免费 | 21篇 |
专业分类
基础医学 | 16篇 |
临床医学 | 13篇 |
内科学 | 13篇 |
神经病学 | 5篇 |
外科学 | 6篇 |
综合类 | 51篇 |
预防医学 | 11篇 |
药学 | 136篇 |
中国医学 | 23篇 |
肿瘤学 | 9篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 2篇 |
2022年 | 9篇 |
2021年 | 5篇 |
2019年 | 1篇 |
2018年 | 4篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 6篇 |
2014年 | 9篇 |
2013年 | 6篇 |
2012年 | 14篇 |
2011年 | 13篇 |
2010年 | 11篇 |
2009年 | 17篇 |
2008年 | 6篇 |
2007年 | 8篇 |
2006年 | 20篇 |
2005年 | 31篇 |
2004年 | 5篇 |
2003年 | 13篇 |
2002年 | 15篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 10篇 |
1999年 | 7篇 |
1997年 | 9篇 |
1996年 | 3篇 |
1995年 | 7篇 |
1994年 | 6篇 |
1993年 | 8篇 |
1992年 | 7篇 |
1991年 | 5篇 |
1990年 | 6篇 |
1989年 | 4篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 3篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
1978年 | 1篇 |
排序方式: 共有283条查询结果,搜索用时 140 毫秒
1.
目的:探讨青龙藤提取物(BH)降低糖尿病模型大鼠的血糖作用。方法:将32只雄性Wistar大鼠随机均分成4组,正常对照组,其他3组以链脲佐菌素(STZ)制成接近于人1型糖尿病的大鼠糖尿病模型。3 d后经血糖测试仪检测,血糖含量>16.65 mmol•L-1为制模成功。1组作为糖尿病模型对照组,另外2组7d后每天分别灌胃给予BH(465 mg•kg-1)和消渴丸(XKW,625 mg•kg-1),连续5周给药。每周1次测定给药过程中各组大鼠血糖变化。注射STZ 3 d和实验结束后,采用放射免疫分析方法分别测定各组大鼠血清中胰岛素含量。实验结束后观察各组大鼠胰岛β细胞的形态变化。结果:给予BH和消渴丸5周后,糖尿病BH给药组大鼠血糖由(18.3±1.8)mmol•L-1下降到(5.3±1.2) mmol• L-1,消渴丸对照组血糖由(18.4±1.9)mmol•L-1下降到(5.2±0.8) mmol•L-1,两组与糖尿病模型对照组[(19.9±1.9) mmol•L-1]比较差异均有显著性(P<0.001)。糖尿病BH给药组大鼠血清胰岛素含量由(18.8±2.3)mU• L-1升高到(42.2±3.5)mU•L-1, 消渴丸组大鼠血清胰岛素含量由(18.1±3.3)mU•L-1升高到(40.9±3.7)mU•L-1,两组与糖尿病模型对照组[(18.7±3.1) mU •L-1] 比较差异均有显著性(P<0.01),且基本接近正常对照组。糖尿病模型组大鼠的胰岛变小,细胞萎缩,胞核固缩、消失,分泌颗粒减少。应用BH和消渴丸5周后,上述异常变化消失且胰岛细胞形态趋向正常。结论:BH对糖尿病大鼠有降低血糖、升高血清胰岛素、恢复和保护胰岛β细胞的作用。 相似文献
2.
目的建立基于报告基因法的高通量筛选细胞模型,用来发现PXR、FXR和LXRα受体激动剂。方法利用Real-time定量PCR方法比较HEK293、Hep G2和LS174T细胞中内源性核受体PXR、FXR和LXRα的表达量,将p SG5-h PXR和p GL3-XREM-CYP3A4、p EGFP-N3-h FXR和EcRETK-Luc、p CMX-FLAG-h LXRα和p GL3-XREM-CYP3A4等质粒分别共转染到工具细胞中,优化共转染比例,并考察阳性药与萤光素酶报告基因表达强度的量效关系、模型特异性和稳定性。结果 1根据Real-time定量PCR结果,模型选用低表达PXR、FXR和LXRα的HEK293细胞作为工具细胞;2根据不同共转染比例对报告基因活性的结果,PXR、FXR和LXRα报告基因药物筛选模型的报告基因和过表达质粒比例,最终分别选择1∶1、2∶1和2∶1;3模型中,报告基因活性均与相应阳性药物(PXR/Rif、FXR/CDCA和LXRα/T0901317)呈剂量依赖性增长;4仅PXR激动剂Rif、FXR激动剂CDCA和LXRα激动剂T0901317可分别明显增加相应筛选模型的报告基因活性,分别重复5次试验后,计算得Z'值分别为0.58、0.66和0.63。结论该研究建立的PXR、FXR和LXRα激动剂高通量筛选模型,具有良好的特异性和稳定性,适用于对PXR、FXR和LXRα受体激动剂的筛选,进而开发以核受体作为药物靶点的药物。 相似文献
4.
5.
替加环素(Tigecycline,TG)是第一个甘氨酰环素类抗生素,抗菌谱广,对多重耐药菌保持强大的抗菌活性,对多种革兰阳性菌、革兰阴性菌及厌氧菌体外敏感率高。医生面对有限的可用于治疗多重耐药的病原体的药物选择时,会考虑将替加环素用于说明书外的感染的治疗。本文通过检索CBM、CNKI、万方、OVID、Pubmed、ClinicalTrial.gov和CochraneLiabary等数据库,检索时间2007—01~2013—09,检索词为:替加环素、泰阁、甘氨酰环素、Tigecycline、Tygacil、glycylcycline和GAR-936,纳入近年来替加环素超说明用药的研究,对其现状进行综述。 相似文献
6.
目的 探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠体内血管活性物质的调节作用.方法 大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗,10 min后注射细菌内毒素(LPS,5 mg/kg)复制感染性休克模型.实验动物随机分为对照组(C组),内毒素休克组(L组),地塞米松预治疗组(LD组),PDS预治疗组(LP组).各组大鼠于休克2、4 h腹主动脉取血,硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮合酶(NOS) 活性和NO-2/NO-3的变化,间接反映NO的水平.于休克后4 h处死动物,称取肝组织20 mg匀浆后测血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果 肝组织中TXB2、6-keto-PGF1α及6-Keto-PGF1α/TXB2在LP组均显著低于L组.注射内毒素2 h后L组的血清NOS和NO-2/NO-3明显升高,LD组和LP组NOS活性、NO-2/NO-3显著低于L组.结论 PDS能够降低内毒素休克大鼠TXA2、PGI2和NO的水平,改善微循环状态,起到抗休克的作用. 相似文献
7.
目的回顾性调查广东省人民医院2012年住院患者盐酸氨溴索注射剂超说明书用药情况,为其超说明书使用提供参考。方法纳入2012年广东省人民医院使用盐酸氨溴索注射剂住院患者的用药医嘱,按照药品说明书判断其超说明书用药情况。对各科室用药情况进行统计,分析各科室超途径用药与超剂量用药发生率,计算各科室处方日剂量(PDD)和药物利用指数(DUI),评估超剂量用药程度。结果 1共纳入使用盐酸氨溴索注射剂的住院患者138 227人天。全院各科室均存在超说明书用药情况,总发生率为67.06%。2全院71.43%(25/35)科室存在超剂量用药,总发生率为29.53%,前4位科室依次为心脏外科重症监护病房(CICU)(97.74%)、心外科(97.51%)、心儿科(72.30%)和儿童重症监护病房(PICU)(70.28%)。3 PDD超出说明书规定的有CICU、心外科、PICU、心儿科、肿瘤外科、神经外科和重症监护病房(ICU);其中CICU、心外科、PICU和心儿科的DUI/cDUI明显高出正常值1~3倍。4 2012年医院未接到任何与盐酸氨溴索注射剂使用相关的不良反应/不良事件(ADR/AE)报告。结论盐酸氨溴索注射剂在广东省人民医院普遍使用,超说明书用药情况常见,应进一步分析其超剂量使用的影响因素,评价其使用的合理性。 相似文献
8.
Caco-2细胞模型的建立及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的建立Caco-2细胞模型,探讨其在药物吸收研究方面的可靠性及作用。方法建立Caco-2细胞单层模型,采用几种标准的标记物在模型中行转运试验,对模型的完整性、通透性以及P-糖蛋白(P—gP)的表达进行验证,将结果与文献报道值比较。结果细胞旁转运及跨细胞被动转运的标记物荧光黄和普奈洛尔的表观渗透系数(Papp)值均与文献报道一致;P—gP的标准底物维拉帕米在模型中的外排能被P—gp的强抑制剂酮康唑抑制。结论本实验室建立的Caco-2细胞模型在模型完整性、通透性以及P—gp的表达方面能够满足胃肠道吸收化合物机制研究的需要。 相似文献
9.
目的探讨去甲肾上腺素转运体基因(SLC6A2)多态性对患儿右美托咪定疗效及药物不良反应的影响。方法纳入239例术前使用右美托咪定麻醉的患儿,用Agena MassARRAY?方法检测患者SLC6A24个单核苷酸多态性(SNP)基因型(rs36006、rs40615、rs42460和rs168924)。用SPSS 25.0软件分析SLC6A2基因多态性与右美托咪定镇静效果、药物不良反应的相关性。结果对于SLC6A2 rs36006,CC基因型携带者相对于TC+TT携带者更易出现镇静失败(50.00%vs 12.21%,P<0.05)。相比于rs40615 TA+TT基因型,AA携带者更容易镇静失败(42.86%vs 11.64%,P<0.05)。rs42460、rs168924与右美托咪定镇静疗效无显著相关性。4个SNP与右美托咪定引起的低血压均无显著相关性(均P>0.05)。多因素Logistic回归方程纳入了SLC6A2 rs36006,其CC基因型是接受右美托咪定的患者镇静失败的危险因素(比值比=11.33,P<0.01)。结论SLC6A2 rs36006和rs40615基因多态性与右美托咪定镇静疗效有关,有可能作为预测右美托咪定疗效的生物标记物。 相似文献
10.
目的:考察CYP2C19、P2Y12受体的基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性研究.方法:96例中国缺血性脑卒中患者持续服用氯吡格雷75 mg,收集全血提取DNA,采用Sequenom MassARRAY iPLEX(R)基因型分析技术进行CYP2C19* 2(681G>A,rs4244285)、CYP2C19*3(636 G>A,rs4986893)及P2Y12受体(52G>T,rs6809699) (744T>C,rs2046934)4个SNPs的基因型分析.采用二磷酸腺苷(ADP)诱导光比浊法测定血小板聚集功能.采用Chi-square检验或Fisher确切概率法分析相关性.结果:患者分为氯吡格雷抵抗(CR)组与非抵抗组,CYP2C19* 2(rs4244285)及P2Y12受体(rs2046934)基因型分布在两组间的差异有统计学意义(P=0.027,P=0.034).其中,CYP2C19*2 GA+ AA基因型为CR发生的风险因素(OR=2.607,95%CI:1.062~6.399).CYP2C19*3(rs4986893)及P2Y12受体(rs6809699)基因型分布在两组比较中差异无统计学意义(P>0.05).结论:在中国缺血性脑卒中患者中,CYP2C19*2(rs4244285) GA+ AA型与氯吡格雷抵抗的发生密切相关,该基因型检测将有助于指导氯吡格雷的临床合理应用. 相似文献