胰岛素样生长因子Ⅰ及一氧化氮检测对冠心病患者预后的影响

目的:探讨胰岛素样生长因子(insulin-likegrowthfactorⅠ,IGFⅠ)在冠心病发病中的可能机制。方法:测定了16例正常人血清IGFⅠ、一氧化氮(nitricoxide,NO)水平以及40例冠心病患者血清IGFⅠ,NO水平,且把冠心病患者血清IGFⅠ,NO水平与冠状动脉造影的血管病变支数进行了比较分析。结果:冠心病患者血清IGFⅠ水平显著低于正常人,分别为(27.23±15.48)μg/L和(48.02±33.43)μg/L,(t=2.180,P<0.01);且在冠状动脉造影血管病变支数增加时其血清IGFⅠ水平下降变得更加明显。冠心病患者血清的NO水平也是显著低于正常人,分别为(63.00±10.01)mmol/L和(71.19±13.63)mmol/L,(t=2.937,P<0.05);且在冠状动脉血管病变支数增加时其血清NO水平下降变得更加明显。而血清IGFⅠ与NO水平间存在正相关(r=0.425,P<0.05)。结论:IGFⅠ可能参与了冠心病的病理生理过程,而其参与冠心病的机制可能通过影响NO来实现。     

胰岛素样生长因子1在冠心病发病机制中的作用

目的　探讨胰岛素样生长因子 1(IGF1)在冠心病发病机制中的可能作用。方法　前瞻性地测定了 16例正常人外周静脉血清 IGF1水平和 16例冠心病患者外周静脉及冠状静脉窦血清的 IGF1水平 ,且把冠心病患者血清IGF1水平与冠状动脉造影的冠状动脉病变支数进行相关分析。结果　冠心病患者外周静脉血清 IGF1水平显著低于正常人 ,分别为 (2 5 .39± 13.32 )μg/ l和 (4 8.0 2± 33.4 3)μg/ l,(P<0 .0 5 ) ;但其冠状静脉窦血清 IGF1水平明显高于其外周静脉血清 IGF1水平 ,分别为 (4 4 .17± 15 .5 8)μg/ l和 (2 5 .39± 13.32 )μg/ l(P<0 .0 1)。冠心病患者冠状静脉窦血清 IGF1水平与冠状动脉造影的冠状动脉病变支数呈正相关 (r=0 .5 37,P<0 .0 5 )。结论　 IGF1可能参与了冠心病的病理生理过程     

糖尿病患者的心电向量图改变(附100例糖尿病和100名正常人心电向量图对比分析)

糖尿病患者易并发心血管病,且为其主要死亡原因之一。本文对100例糖尿病患者和100名正常人进行心电向量图(VCG)检查。通过对比分析发现糖尿病患者VCG异常发生率67％,表现有房内传导障碍,QRS环低电压,单纯型终末传导缓慢、蚀缺,心室复极改变和异常等。并对其发生机制进行了讨论。提出VCG是检出糖尿病患者隐性心脏异常的一种可取的非侵入性检查方法。     

血管紧张素Ⅱ与氧化修饰低密度脂蛋白的关系及对动脉粥样硬化的影响

肾素 -血管紧张素系统 (RAS)是重要的体液调节系统 ,对血压和机体内环境的稳定起重要作用 ,它不仅存在于循环中 ,而且存在于许多组织如肾、脑、心血管中 ,通过自分泌和旁分泌发挥作用。血管紧张素 (Ang )是该系统的重要生物活性肽 ,它通过受体介导途径 ,产生如收缩血管 ,增加心肌收缩力 ,刺激醛固酮分泌 ,儿茶酚胺释放等目前已经广为人知的生物学效应。近年来 ,人们越来越关注 Ang 在动脉粥样硬化形成的病理上所扮演的重要角色。已经有研究证明Ang 能诱导原癌基因 c- fos,c- myc,c- jun和一些生长因子基因的表达 ,从而引起血管平滑肌细…     

阵发性心房颤动经肺静脉超声球囊治疗和经肺静脉射频导管消融治疗对血小板活性影响的临床对比研究

探讨阵发性心房颤动(房颤)经肺静脉射频导管消融与肺静脉超声消融两种方法对血小板活性的影响。 资料和方法 20例患者平均年龄(45.6±15.1)岁,经临床症状、心电图、动态心电图证实为阵发性房颤(每次发作持续时间<24h),排除扩张性心肌病、风湿性心脏病、心肌梗死及各种原因所引起的心力衰竭导致的房颤;发作频率>2次/周;常规抗心律失常治疗效果不佳。其中10例行肺静脉超声消融治疗,其余10例行肺静脉射频导管消融治疗。两组     

胰岛素样生长因子1与原发性高血压

目的探讨原发性高血压病的发病机制。方法对28例原发性高血压患者和16名正常人测定了血清胰岛素样生长因子1(IGF1)，并与高血压分级进行了相关分析。结果原发性高血压患者IGF1水平显著低于正常人(分别为26.22μg／L±20.23μg／L和48.02μg／L±33.43μg／L，P＜0.05)，且IGF1水平与临床分级呈负相关(r=-0.437，P＜0.05)。结论IGF1可能参与了原发性高血压的病理生理过程。     

假性甲状旁腺功能减退伴亢进症一例报告

患者男,14岁,1990年2月19日入院。该患者2年前起无明显诱因出现阵发性胸闷、心悸伴恶心、呕吐。多次心电图示不完全性右束支传导阻滞及Q-T间期延长。近半年来常有发作性晕厥,发作多在运动或情绪激动时,历时约数秒钟至数分钟不等,伴脉弱、心动过速(>250次/分)。脑电图示癫痫样改变。     

血管紧张素II和缬沙坦对人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体表达的影响

目的　研究血管紧张素II(AngII)和AngIII型受体 (AT1)拮抗剂缬沙坦对人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)血凝素样氧化低密度脂蛋白受体 (LOX 1)基因转录和蛋白表达的影响 ,以进一步探讨AngII和LOX 1在动脉粥样硬化 (AS)中的地位和相互关系 ,以及缬沙坦可能的抗AS作用。方法　将不同浓度AngII(1× 10 -5～ 1× 10 -10 mol/L)与HUVECs共孵育 2 4h ,以及将 1× 10 -6mol/L浓度的AngII与HUVECs作用不同时间 (0、3、6、12、2 4、36、4 8h)后 ,用细胞酶联免疫法和半定量RT PCR分别检测LOX 1蛋白和mRNA表达的情况 ,并观察缬沙坦对此的影响。结果　AngII呈浓度依赖方式诱导HUVECsLOX 1蛋白和mRNA表达增加 ;10 -6mol/L的AngII作用 3h ,内皮细胞LOX 1蛋白和mRNA表达即有显著增高 (P <0 0 0 1) ;随着时间延长 ,LOX 1蛋白和mRNA表达量逐渐增加 ,至 2 4～ 36h达最高峰。缬沙坦可显著抑制AngII诱导的HUVECsLOX 1表达 ,使LOX 1表达接近于正常水平。结论AngII能明显增强HUVECs表达LOX 1,并呈浓度和时间依赖性 ,这可能是AngII促进动脉粥样硬化发生、发展的机制之一 ;此作用可被AT1拮抗剂缬沙坦阻断 ,从而产生可能的抗AS作用。     

冠脉系统传递函数的初步研究

本文采用传递函数法对11例冠心病患者的左冠状动脉压力作富利哀分析,求得系统传递函数主极点所对应的交角频率为0.53±0.13.发现左冠状动脉收缩压、舒张压和平均压与相应交角频率的倒数T之间有很好的线性关系,相关系数分别为0.87、0.87和0.88.提示T的生理学意义相当于左冠状动脉总时间常数与心动周期之比,而时间常数易用非创伤性方法近似测量,以反映冠脉力学特性.本文还讨论了传递函数法对冠脉系统研究的生物物理学基础、方法和性质.