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2.
目的:通过观察东兰墨米对D-半乳糖致衰老小鼠的血清、肝脏、大脑中超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量、谷胱甘肽过氧化物酶活性及抗耐氧时间、抗疲劳时间的影响,探讨东兰墨米对亚急性衰老模型小白鼠抗衰老作用。方法:实验于2005-07在右江民族医学院应用生理研究室完成。选择健康昆明种小白鼠108只,随机分为正常对照组、衰老模型组、衰老加墨米组3组;衰老模型组皮下注射D-半乳糖100mg/(kg·d)(D-半乳糖由美国Amresco公司生产),并用与墨米混悬液(东兰墨米为市购,加双蒸水配制成0.26g/mL混悬液)等剂量的生理盐水灌胃,连续28d。正常对照组每日皮下注射与D-半乳糖等剂量生理盐水,并用与墨米混悬液等剂量的生理盐水灌胃,连续28d。衰老加墨米组皮下注射D-半乳糖100mg/(kg·d),并用东兰墨米混悬液,按100g/kg剂量给药,每天分两次灌胃,连续28d。然后分别测定血清、肝脏、大脑中超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量、谷胱甘肽过氧化物酶活性;以及进行抗耐氧试验、抗疲劳试验。结果:纳入动物108只,进入结果分析108只。在建立动物衰老模型过程中有5只死亡,后随机补充动物。①衰老加墨米组血清、大脑、肝脏中超氧化物歧化酶活力与模型衰老组相比,均明显升高[(201.64±38.81),(233.49±33.12)U/mL;(147.68±39.18),(189.88±47.29)U/mg;(176.89±17.22),(196.52±22.74)U/mg;t=2.162,2.380,2.384,P<0.05]。②衰老加墨米组血清、大脑、肝脏中丙二醛含量与衰老模型组相比,均明显下降[(5.92±0.81),(5.18±0.69)μmol/L;(18.98±2.54),(16.55±2.30)μmol/g;(6.66±0.49),(6.09±0.54)μmol/g;t=2.415,2.455,2.705,P<0.05]。③衰老加墨米组血清、大脑、肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶活性与衰老模型组相比,均明显升高,分别为[(131.94±21.49),(151.97±21.99)U/mL;(115.86±17.64),(134.09±19.29)U/mg;(115.83±13.54),(131.18±16.73)U/mg;t=2.158,2.417,2.471,P<0.05]。④衰老加墨米组耐缺氧时间、游泳时间与衰老模型组相比,明显升高[(10.19±1.02),(11.18±0.87)min;(18.71±2.45),(20.90±1.24)min;t=2.547,2.761,P<0.05]。结论:东兰墨米具有较好的清除自由基,降低丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活力、谷胱甘肽过氧化物酶活性,增强抗耐氧、抗疲劳的作用;具有抗衰老作用。 相似文献
3.
目的:观察碱性成纤维细胞生长因子对大鼠脑出血后出血灶周围脑组织和出血侧海马bax、bcl-2基因表达的影响,探讨神经营养因子对神经细胞调亡的调控。方法:实验于2006-01/10在广西医科大学医学科学实验中心完成。①取成年清洁级Wistar大鼠72只,雌雄各半,体质量250g左右。②采用脑内囊注射胶原酶建立大鼠脑出血模型,动物于苏醒后按Bederson法进行神经病学评分,评分>3分后入选本实验,入选72只大鼠随机抽签法分为3组,每组24只。碱性成纤维细胞生长因子组按8μg/kg剂量肌肉注射,1次/d;生理盐水组肌肉注射等剂量的生理盐水,1次/d;模型组不作任何干预。③每组分别于干预后1,3,7d随机抽取8只大鼠,麻醉状态下取出血灶周围脑组织和出血侧海马,采用半定量反转录-聚合酶链反应检测调亡调控基因bax mRNA,bcl-2mRNA的表达。结果:在建立脑出血模型中共5只大鼠死亡,随后对死亡动物进行解剖,发现脑内血肿量过大,致脑疝形成而导致死亡,后随机补充动物。72只大鼠进入结果分析。①血肿周围脑组织bax mRNA表达:干预后3d,7d,碱性成纤维细胞生长因子组血肿周围脑组织bax mRNA表达比生理盐水组明显减少(3d:0.54±0.19,0.76±0.23,P<0.05;7d:0.45±0.19,0.71±0.16,P<0.01)。②血肿周围脑组织bcl-2mRNA表达:干预后3d,7d,碱性成纤维细胞生长因子组的血肿周围脑组织bcl-2mRNA表达比生理盐水组明显增高(3d:0.68±0.25,0.39±0.19,P<0.05;7d:0.80±0.21,0.48±0.18,P<0.01)。③出血侧海马bax mRNA表达:干预后3d和7d,碱性成纤维细胞生长因子组的出血侧海马bax mRNA表达比生理盐水组均明显减少(3d:0.54±0.18,0.70±0.11;7d:0.43±0.24,0.69±0.18,P均<0.05)。④出血侧海马bcl-2mRNA表达:干预后3d和7d,碱性成纤维细胞生长因子组的出血侧海马bcl-2mRNA表达比生理盐水组均明显增多(3d:0.66±0.11,0.50±0.15;7d:0.72±0.12,0.52±0.22,P均<0.05)。结论:碱性成纤维细胞生长因子能调节凋亡相关基因,提高大鼠脑出血后大脑脑组织和海马bcl-2mRNA的表达,降低bax mRNA的表达。 相似文献
4.
5.
三点法是一种传统的实时计算刚体三姿态角(滚动角、俯仰角和水平角)的方法。在盾构掘进过程中,观测点测量不同步会导致较大的姿态测量误差。采用卡尔曼滤波对观测点的坐标进行预测补偿来提高测量精度。建立系统运动的状态方程和量测方程,对系统噪声和量测噪声的协方差进行估计,通过递归运算对观测点坐标进行预测,蒙特卡洛仿真结果表明,这种处理方式优于传统三点法测量效果。仿真实验和测量实验结果都表明卡尔曼滤波算法既可以明显减小姿态角测量误差,又对随机系统噪声和量测噪声引起的姿态角误差具有抑制作用。 相似文献
6.
目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对慢性酒精中毒大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤的保护作用。方法选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水(NS)对照组和bFGF治疗组。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1h后按12g/kg剂量肌肉注射,共14d。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠脑组织制成匀浆,测定脑组织匀浆中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。结果与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显降低(P〈0.01);经bFGF治疗后脑组织中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组(P〈0.05)。结论 bFGF能提高慢性酒精中毒脑组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤具有保护作用。 相似文献
7.
目的对脊髓损伤患者行高压氧结合传统康复治疗的效果进行分析。方法84例脊髓损伤患者,随机分为参照组和研讨组,每组42例。参照组患者实施传统康复治疗,研讨组患者实施高压氧结合传统康复治疗。观察比较两组治疗后脊柱损伤水平(ASIA)、功能独立性测量量表(FIM)、日常生活能力评定量表(Barthel)指数评分以及治疗前、治疗2个月及治疗3个月后汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密顿抑郁量表(HAMD)评分。结果治疗后,研讨组的感觉功能评分(68.96±18.44)分、运动功能评分(189.63±19.24)分、FIM评分(89.21±10.12)分、Barthel评分(73.92±14.41)分均高于参照组的(51.39±12.02)、(133.13±18.18)、(78.64±11.13)、(59.02±12.39)分,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组HAMA、HAMD评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗2个月,研讨组HAMA评分(9.24±1.88)分、HAMD评分(9.24±2.52)分均低于参照组的(12.39±2.02)、(13.13±2.18)分;治疗3个月,研讨组HAMA评分(6.96±0.44)分、HAMD评分(5.63±1.24)分均低于参照组的(9.64±1.13)、(8.02±1.39)分,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论采用高压氧结合传统康复治疗手术治疗脊髓损伤,有效提升了患者的脊髓功能、日常生活能力,其生活自理能力明显提高,并可促进其预后恢复,在临床治疗中具有良好的应用前景、积极的临床意义。 相似文献
8.
背景:有研究表明改构型酸性成纤维细胞生长因子是多功能生长因子,但其抗衰老作用至今尚未有报道。
目的:观察改构型酸性成纤维细胞生长因子对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织、肝组织及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力的影响。
方法:将Wistar大鼠采用皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,建模成功后随机分为模型组、生理盐水对照组和改构型酸性成纤维细胞生长因子组,另设正常对照组。改构型酸性成纤维细胞生长因子组按12 µg/kg剂量肌肉注射改构型酸性成纤维细胞生长因子,生理盐水对照组肌肉注射等量的生理盐水,模型组不干预。
结果与结论:与正常对照组相比,模型组大鼠脑组织、肝组织及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显著降低(P < 0.01)。改构型酸性成纤维细胞生长因子组脑组织、肝组织及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显高于模型组和生理盐水对照组(P < 0.05)。结果提示,改构型酸性成纤维细胞生长因子能提高衰老大鼠脑组织、肝组织及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,具有延缓衰老作用。 相似文献
9.
目的探讨流出道对于人工血管旁路术后重度狭窄闭塞的影响。方法回顾性分析2007年3月~2009年3月收治的115例外周动脉硬化性闭塞症患者的临床资料。根据术前流出道情况分为两组:膝下仅1条流出道通畅者为一组;膝下1条以上流出道通畅者为另一组。观察两组患者术后2、6、12、24个月人工血管的通畅情况。结果随访24个月,膝下仅1条流出道通畅组与膝下1条以上流出道通畅组患者的人工血管原发通畅率比较,差异有统计学意义(45.5%vs63%,P<0.05)。结论流出道对股腘动脉(膝上)人工血管旁路术长期通畅率有所影响,近期通畅率影响不大。 相似文献
10.
背景:有研究表明改构型酸性成纤维细胞生长因子是多功能生长因子,但其抗衰老作用至今尚未见报道。目的:观察改构型酸性成纤维细胞生长因子对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织、肝组织及血清中超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量和抑制羟自由基能力的影响。方法:选择成年Wistar大鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,建模成功后随机分为模型组、生理盐水对照组和改构型酸性成纤维细胞生长因子治疗组,另设正常对照组。改构型酸性成纤维细胞生长因子组按12μg/kg剂量肌肉注射改构型酸性成纤维细胞生长因子,生理盐水对照组肌肉注射等量的生理盐水,模型组不作干预。结果与结论:与模型组和生理盐水对照组相比,改构型酸性成纤维细胞生长因子治疗组脑组织、肝组织及血清中超氧化物歧化酶活力和抑制羟自由基能力均显著升高(P<0.01或P<0.05),丙二醛含量均显著降低(P<0.01或P<0.05)。结果证实,改构型酸性成纤维细胞生长因子可通过降低自由基,提高机体的抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。 相似文献