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目的 研究西黄丸组分中药是否与西黄丸具有相似的抗癌作用及机制。方法 4T1乳腺癌细胞荷瘤建立动物模型,西黄丸低、中、高剂量（0.39、0.78、1.95 g/kg）和西黄丸组分中药0.3 mL （74.5 mg/kg榄香烯、2.73 mg/kg牛磺酸、0.52mg/kg麝香酮和4.75 mg/kg 11-羰基-β乙酯乳香酸混合物,对应于西黄丸高剂量组） ig给药14 d,剥离肿瘤组织,称质量,匀浆,制备单细胞悬液,免疫磁硃分离Treg细胞。流式细胞术和免疫组化检测肿瘤微环境中Treg细胞数量变化情况,Western Blotting检测肿瘤微环境中Treg细胞磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B （PI3K/AKT）蛋白表达情况,实时荧光定量PCR （qRT-PCR）检测肿瘤微环境中Treg细胞PI3K、AKT mRNA表达情况。结果 与模型组及西黄丸低、中剂量组比较,西黄丸组分中药组肿瘤质量显著减少（P<0.05）;流式细胞术和免疫组化结果显示,肿瘤微环境中Treg细胞数量显著减少（P<0.05）;Western Blotting和qRT-PCR结果显示,肿瘤微环境中Treg细胞PI3K、AKT蛋白及mRNA表达显著下降（P<0.05）。与西黄丸高剂量组比较,西黄丸组分中药组肿瘤质量、Treg细胞数量和PI3K、AKT蛋白及mRNA表达均明显升高（P<0.05）。结论 西黄丸组分中药通过抑制肿瘤微环境中Treg细胞PI3K/AKT信号通路的表达减少Treg细胞数量,进而表现与西黄丸相似的抗癌作用和机制。 相似文献
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目的:研究西黄丸对荷4T1乳腺癌小鼠甘氨酸代谢的影响,观察肿瘤生长情况,进而探讨药物抑瘤作用新途径。方法:建立4T1小鼠乳腺癌荷瘤模型,造模第2天西黄丸连续灌胃给药14 d,第15天眼球取血,剥离荷瘤组织进行称质量、切片、匀浆。采用HPLC-MS检测血浆中甘氨酸浓度;称质量法计算抑瘤率;TUNEL染色测肿瘤细胞凋亡;体外实验测甘氨酸对肿瘤细胞增殖、凋亡的影响。结果:模型组血浆甘氨酸浓度明显低于正常组(P0.05),西黄丸组血浆甘氨酸浓度明显高于模型组(P0.01);西黄丸组抑瘤率为33.3%;TUNEL染色显示西黄丸组肿瘤细胞凋亡增加;含甘氨酸培养基较正常培养基肿瘤细胞增殖明显;早、晚期凋亡均减少。结论:西黄丸可通过抑制肿瘤细胞对甘氨酸的摄取,抑制细胞增殖、促进细胞凋亡,进而抑制荷瘤生长。 相似文献
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乳腺增生病（Hyperplastic disease of breast, HDB）是我国育龄女性最常见的乳腺疾病,且发病率呈逐年上升趋势。青春期至绝经期间均可发病,且近年来发病年龄呈低龄化,其恶变率随年龄增长而逐渐增加。HDB与乳腺癌有共同的危险因素,癌变危险性较正常人高,尤其是乳腺不典型增生已被公认为乳腺癌的癌前病变,所以HDB的危害不容小觑。现代医学、传统医学及二者结合治疗HDB的各种方案中,药物治疗都起着至关重要的作用,不同药物作用机制不同,甚至有些药物作用机制尚不明确。综述目前治疗HDB的药物及其具体作用机制,并探讨其优缺点,为进一步探索研发出新的抗HDB药物提供较为全面及科学的参考。 相似文献
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目的 研究西黄丸醇提液抑制荷4T1小鼠乳腺癌肿瘤的生长及作用机制。方法 建立荷4T1小鼠乳腺癌模型,以低、中、高剂量（0.39、0.78、1.95 g/kg）ig给予西黄丸醇提液2周,分离肿瘤组织,称质量并计算抑瘤率;体外培养4T1乳腺癌细胞株,加入低、中、高浓度（1.25、2.50、5.00 μg/mL）的西黄丸醇提液作用48 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;TUNEL染色检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测4T1细胞中FXR mRNA表达,Western Blotting检测法尼酯受体（FXR）蛋白表达。结果 与模型组比较,西黄丸醇提液低、中、高剂量组荷瘤质量均明显下降（P<0.05）,且呈剂量相关性;CCK-8结果显示,作用48 h,4T1细胞的增殖抑制率随西黄丸醇提液浓度的升高而增加,高浓度组可达43.13%;TUNEL荧光染色结果显示,与对照组比较,西黄丸醇提液低、中、高浓度组4T1细胞凋亡数量显著增加（P<0.05）;qRTPCR、Western Blotting结果显示,4T1细胞中FXR mRNA、蛋白表达水平随西黄丸醇提液浓度的升高显著上调,且低、中、高浓度组差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 西黄丸可能通过激活FXR受体促进肿瘤细胞凋亡从而抑制肿瘤生长。 相似文献
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