益肾固精方干预66例糖尿病肾病的临床观察

目的:通过对早、中期糖尿病肾病(DN)患者观察,探讨益肾固精方干预DN肾小管间质损害作用及机制。方法:临床纳入66例早、中期DN患者进行益肾固精方联合缬沙坦(中西医结合治疗组)与单纯缬沙坦(西药组)治疗比较,3个月后观察治疗前后空腹血糖(FPG)、血脂、纤维蛋白原(Fbg)、血粘度、血白蛋白(Alb)及肾脏损伤血、尿液标志物变化。结果:共纳入观察病例66例,脱落及剔除共6例,最终纳入统计60例。治疗前后比较:(1)两组患者中医证候积分均显著降低,中西医结合治疗组优于单用西药组(P0.05),前者证候疗效有效率86.7%,明显高于后者的76.7%(P0.05)。(2)中西医结合治疗组显著降低尿微量白蛋白(MA)(P0.01)、血尿胱抑素C、尿β2-微球蛋白(P0.05)、血脂、Fbg、血黏度(P0.05,P0.01),提升血Alb(P0.05),尤其在降低尿MA、Fbg方面疗效优于单用缬沙坦组。结论:益肾固精方可有效改善DN患者的临床症候,提高生活质量,通过调节血液流变学、凝血因子,减轻肾小管间质损伤,降低尿蛋白的异常排泄,其远期疗效值得进一步关注。     

中医益气固摄法治疗原发性肾病综合征的系统评价

目的:系统评价中医益气固摄法治疗原发性肾病综合征的疗效与安全性。方法:检索Cochrane图书馆临床对照试验数据库、Medline、CBM、CNKI、万方数据库、维普中文科技期刊数据库中关于益气固摄法治疗原发性肾病综合征的随机对照临床试验,评价纳入研究方法学质量,采用Rev Man 5.2软件Meta分析。结果:纳入12项临床研究,共936名患者,Meta分析显示:与对照组比较,益气固摄法可减少原发性肾病综合征患者24 h尿蛋白定量,升高血清白蛋白,提高总缓解率,降低胆固醇及三酰甘油。结论:中医益气固摄法在减少原发性肾病综合征蛋白尿、升高血清白蛋白、提高缓解率、降脂等方面上优于常规治疗组。     

黏膜方对IgA肾病大鼠异常糖基化IgA1及肾间质纤维化的干预及机制研究

目的:研究血清和肾组织中的异常糖基化IgA1水平与IgA肾病的间质纤维化程度的相关性;阐明黏膜方治疗IgA肾病的作用机制。方法:采用口服牛血清白蛋白、四氯化碳皮下注射和尾静脉注射脂多糖免疫复合法建立IgA肾病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组(黏膜方)及西药组(福辛普利钠)、中西医结合组(黏膜方+福辛普利),观察治疗后各组血清和肾组织异常糖基化的IgA1水平、血清IgA-纤维连接蛋白(IgA-FN)、肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及其mRNA的表达量。结果:血清IgA-FN,中药组及中西医结合组低于模型组(P<0.001);血清异常糖基化IgA1量,中药组及西药组均低于模型组(P<0.05);肾组织中的异常糖基化IgA1水平,模型组高于正常组(P<0.05),各治疗组低于模型组(P<0.05);肾组织中TGF-β1mRNA及蛋白表达量模型组均显著高于正常组(P<0.01),各治疗组TGF-β1mRNA及蛋白表达均低于模型组(P<0.05);模型组α-SMAmRNA高于正常组(P<0.05),各治疗组低于模型组(P<0.001),模型组α-SMA蛋白表达阳性面积高于正常组(P<0.001),中西医结合组和西药组阳性面积低于模型组(P<0.05);肾组织α-SMAmRNA及蛋白表达与血清及肾组织中异常糖基化IgA1呈正相关(P<0.005);肾组织TGF-β1mRNA与血清及肾组织异常糖基化IgA1呈正相关(P<0.005)。结论:血清中异常糖基化IgA1与肾间质纤维化程度密切相关,黏膜方能减轻实验性IgAN大鼠血清及肾脏异常糖基化的IgA1水平,改善肾间质纤维化。     

蛋白尿的中医证治

蛋白尿是各种原发或继发性肾脏疾病的一个主要临床表现和诊断指标,同时又是肾脏疾病进展的独立危险因素之一,病情缠绵。现代医学治疗方法有限,一般治疗疗效欠佳,激素和细胞毒药物等副作用较大,新型免疫抑制剂价格昂贵,并且减量后易病情反复,而祖国医学在这一领域有非常大的发掘潜力。     

发汗解表法治疗顽固性肾病综合征验案介绍

正肾病综合征为临床常见病、多发病,表现为大量蛋白尿、水肿、低蛋白血症、高血脂,属中医"水肿""尿浊"等范畴。其病机总属脾肾虚损为本,邪实内侵为标。治疗上主要包括培补脾肾、清利余邪、活血化瘀等[1]。顽固性肾病综合征临床病情缠绵,激素抵抗或耐药,往往在激素撤减过程中因外感出现蛋白尿反跳,继而重新调高糖皮质激素剂量,周而复始甚至疗效甚微。发汗解表法临床多用于急性外感病风水相搏证,笔者导师王怡教授利用发汗解表法治疗一     

“肾玄府”实质探讨——“玄府-足细胞裂隙隔膜”假说

玄府与肾足细胞裂隙隔膜在形态、特性、功能、病理、临床表现上存在高度相似性,临床运用通玄及固玄法治疗蛋白尿疗效确切;衷中参西,提出“玄府－足细胞裂隙隔膜”假说,进一步丰富玄府理论内涵,为中医药治疗蛋白尿提供理论依据。     

二丁二仙汤对去势反复尿路感染大鼠模型肾组织TGF—β1、α-SMA和雌激素受体表达的影响

摘要目的：基于去势反复尿路感染大鼠模型,观察中药二丁二仙汤对肾组织TGF—β1及α—SMA和雌激素受体表达的作用,从而探讨二丁二仙汤对去势反复尿路感染大鼠肾组织纤维化的作用机制。方法：采用卵巢次切术后膀胱内多次灌注大肠埃希氏茵制作反复尿路感染模型,建立大鼠去势后反复尿路感染动物模型。取47只雌性大鼠随机分组：生理组7只,去卵巢组10只,模型组10只,西药组（倍美力）10只,中药组（二丁二仙汤）10只共5组,ELISA法检测治疗后各组血清雌二醇水平,光镜下观察肾组织Masson染色,免疫组化方法检测肾组织TGF—β1和α—SMA表达,运用Realtime—PCR方法检测肾组织雌激素受体ERa和ERβ表达。结果：中药组血清雌激素水平表达明显高于西药组,与生理组持平;光镜下观察肾组织Masson染色,各组无明显纤维化变化;免疫组化检测发现,较去势组,模型组肾组织TGF-β1和α—SMA表达增多,中药组和西药组肾组织TGF—β1和α—SMA表达较模型组减少。运用RealTime—PCR法检测肾组织雌激素受体mRNA表达发现,中药组ERβmRNA较模型组下降。结论：二丁二仙汤能提高去势后反复尿路感染大鼠血清雌激素水平,下调肾组织ERβmRNA,抑制肾纤维化指标TGFβ1和α—SMA表达。表明中药二丁二仙汤可能通过上调雌激素水平及下调肾组织局部雌激素受体表达,从而抑制肾组织纤维化。     

固精方治疗慢性肾脏病蛋白尿30例疗效观察

蛋白尿是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的主要临床表现之一,常迁延难愈,病情反复.长期蛋白尿可引起肾小球硬化和肾小管间质纤维化,加速肾病进展.因此,减少和控制蛋白尿是延缓慢性肾脏病,进展的治疗手段之一.本病散见于"尿浊"、"腰痛"、"虚劳"等记载中,为虚实夹杂之证,脾肾亏虚为致病因素,故益气固摄法是临床最常见的治法之一.本文采用具有益气固摄作用的固精方治疗脾肾气虚型蛋白尿取得满意疗效,现报告如下.     

二丁二仙汤预防去势雌性大鼠泌尿道感染的作用与机制研究

目的：通过与雌激素比较,观察中药二丁二仙汤是否具有调节血清雌激素水平、膀胱雌激素受体表达,下调TNF-α蛋白、IKBα磷酸化表达,从而探讨二丁二仙汤预防泌尿道感染的作用机制。方法：取40只雌性SD大鼠随机分组：假手术组（Sham）8只,去势组（OVX）8只,模型组（Model）8只,雌激素组（Estrogen）8只,二丁二仙汤组（EDEX）8只,共5组,行双侧卵巢次切术,术后予药物灌胃8周,8周后予隔天膀胱内灌注大肠埃希氏菌2次。检测各组血清雌二醇水平,光镜下观察膀胱组织HE染色,运用Real Time-PCR方法检测膀胱雌激素受体α和雌激素受体β mRNA表达变化,运用Western Blot方法检测膀胱TNF-α、IΚBα、P- IΚBα蛋白表达变化。结果：光镜下观察膀胱HE染色情况,假手术组及去势组无炎症表现,模型组重度急性炎症表现,可见大量中性粒细胞浸润,两组药物组均为轻度炎症表现。二丁二仙汤组、雌激素组血清雌二醇水平较去势组明显上升（P＜0.05）。雌激素组膀胱雌激素受体βmRNA较模型组上升（P＜0.05）,二丁二仙汤组雌激素受体β mRNA较模型组有上升趋势。二丁二仙汤组、雌激素组膀胱TNF-α蛋白和磷酸化IΚBα蛋白表达,较模型组明显下降（P＜0.05）。结论：与雌激素比较,中药二丁二仙汤也能预防泌尿道感染发生,其机制可能为上调血清雌激素,局部激活膀胱雌激素受体β,调节NF-κB通路,抑制IΚBα磷酸化,下调TNF-α产生。     

从生长特性探讨麻黄功效特点及在水肿病治疗中的应用

从麻黄的生长特性探讨其功效特点及在水肿病治疗中的应用。麻黄生长于旱寒之地,冬不积雪,药用部位中空笔直,直通上下。功效特点可概括为"开""通"二字:"开"以发汗利水通便;"通"以活血消癥,温通阳气。与水液代谢密切相关的肺、肾、膀胱及三焦等脏腑均在麻黄的作用范围之内。