二丁二仙汤改善去势后慢性肾盂肾炎雌性大鼠肾间质纤维化的内分泌学机制

目的:本研究从调整雌激素角度探讨中药二丁二仙汤治疗慢性肾盂肾炎肾间质纤维化的机制。方法:50只SD雌性大鼠采用双侧卵巢切除后大肠杆菌由膀胱经不完全梗阻输尿管逆行感染方法制作去势后慢性肾盂肾炎模型,随机分为模型组、氟哌酸加倍美力组(0.875 g.kg-1+0.044 g.kg-1)、二丁汤组(25 g.kg-1)、二仙汤组(35.4 g.kg-1)、二丁二仙汤组(60.4g.kg-1),另设正常组。各组大鼠ig/次/d,共6周,治疗结束后留取尿液,分别取血和肾脏组织,测定尿常规、尿蛋白定量、尿微球蛋白(β2-MG)、雌二醇(E2)及肾组织病理学观察及免疫组化法检测转化生长因子-β1(TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)。结果:二丁二仙汤可明显提高去势后慢性肾盂肾炎雌性大鼠血清雌激素水平,且优于其他各组,这可能是其降低肾组织TGF-β1,α-SMA的水平、从而有效缓解肾间质纤维化病变的重要机制和途径之一。结论:二丁二仙汤可改善去势后慢性肾盂肾炎雌性大鼠肾间质纤维化。     

左、右归丸对去势大鼠阴道ER的影响研究

目的:探讨左、右归丸增加去势大鼠阴道固有层血管数量的机制。方法:将雌性育龄期大鼠随机分为正常组、假手术组、去势模型组、去势倍美力组、去势左、右归丸组。正常组、假手术组、去势模型组:每日生理盐水灌胃;去势倍美力组:以62.5μg/100 g倍美力灌胃;去势左、右归丸组:按成人用量的15倍灌胃。连续给药12周。采用免疫组化法阴道组织进行病理切片制作,通过Mias-2000图像分析系统检测阴道黏膜雌激素受体α(ERα)及雌激素受体β(ERβ)蛋白表达水平,并测量阴道黏膜厚度、上皮层数、皱襞数和阴道固有层血管数;采用荧光定量PCR技术检测阴道组织ERαmRNA表达水平。结果:与假手术组、正常组比较,去势模型组大鼠阴道黏膜厚度、阴道皱襞数、阴道固有层血管数明显降低(P<0.05);与去势模型组比较,去势倍美力组大鼠阴道黏膜厚度、阴道皱襞数、阴道固有层血管数明显增加(P<0.05),去势左、右归丸组大鼠阴道皱襞数、阴道固有层血管数均明显升高(P<0.05);与假手术组、正常组比较,去势模型组大鼠阴道ERα与ERβ明显减少(P<0.05);与去势模型组比较,去势倍美力组、去势左丸组大鼠阴道ERα明显增加(P<0.05),去势倍美力组、去势左、右归丸组大鼠阴道ERβ明显增加(P<0.05);假手术组、正常组、倍美力组、左、右归丸组大鼠阴道组织ERαmRNA的表达量分别为模型组的1.83、1.54、1.53、1.88、1.36倍。结论:左归丸通过促进去势雌性大鼠阴道ERα、ERβ蛋白及mRNA表达、右归丸通过促进去势雌性大鼠阴道ERβ蛋白及mRNA表达而促进去势雌性大鼠阴道固有层血管数量。     

和络泄浊方对肾间质纤维化大鼠转化生长因子β1表达的影响

目的：探讨中药和络泄浊方对肾间质纤维化的作用机制。方法：将60只Wistsr大鼠随机分为4组（正常对照组、正常灌胃组、造模组及造模灌胃组），运用单侧输尿管结扎法（UUO）制造肾间质纤维化模型，术后5周取术侧肾脏组织做HE染色，并应用免疫组化检测各组大鼠转化生长因子β1（TGF—β1）的表达。结果：肾间质纤维化后致纤维化因子TGF—β1表达上调，经和络泄浊方灌胃后，肾间质TGF—β1表达下调，纤维化程度较造模组显著改善。结论：和络泄浊方可通过抑制TGF—β1的表达，改善肾间质纤维化。     

二仙汤及其组方中药对幼年大鼠子宫作用的研究

目的:通过对二仙汤及其组方中药对幼年大鼠子宫作用的定量分析,探讨其对子宫功能的影响机制。方法:幼年SD大鼠54只,分为正常对照、己烯雌酚、二仙汤、淫羊藿、仙茅、巴戟天、当归、黄柏和知母9组,各组给药6 d后麻醉大鼠,取血清测量雌二醇(E2)的含量,分离摘取双侧子宫,称重后常规石蜡包埋切片,行HE染色和免疫组织化学染色。结果:己烯雌酚组、二仙汤组、淫羊藿组和仙茅组子宫系数与正常组对比增加明显,有统计学意义(P0.05)。仅己烯雌酚组E2增高。HE染色发现己烯雌酚组子宫内膜厚度和上皮细胞高度明显增加(P0.01)。免疫组织化学染色发现己烯雌酚可明显下调雌激素受体α(ERα)和雌激素受体β(ERβ)在大鼠子宫中的表达,而二仙汤及方中君药淫羊藿和仙茅则上调ERα和ERβ的表达(P0.01)。结论:二仙汤及其方中温肾药(淫羊藿、仙茅)通过调节雌激素受体ERα和ERβ在子宫中的表达而发挥植物雌激素的功能。     

苦楂合剂对大鼠梗阻性肾间质纤维化的保护作用

目的:探讨中药复方苦楂合剂对梗阻性大鼠肾间质纤维化的影响。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,洛汀新组,中药复方大剂量组和中药复方小剂量组。以单侧输尿管结扎术建立输尿管梗阻的动物模型。术后第14d取术侧肾组织做HE、Masson染色及TGF-1β、-αSMA和Ⅲ型胶原蛋白免疫组化检测并运用图像分析系统作半定量分析。结果:苦楂合剂可以显著改善梗阻侧肾组织病理变化,下调TGF-1β表达,减少-αSMA及Ⅲ型胶原沉积。结论:苦楂合剂对梗阻性大鼠肾间质纤维化具有保护作用。     

加减益经汤对雌性SD去势大鼠学习记忆障碍的防治作用及其机制研究

目的行为学、组织切片以及生物化学的研究方法探讨"加减益经汤"对雌性去势大鼠学习记忆障碍的预防治疗作用及其机制。方法采用双侧卵巢去势的方法造出阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)大鼠模型。将60只大鼠随机平均分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、雌激素组,每组10只;对大鼠进行水迷宫训练与测试,应用免疫印迹检测各个实验组大鼠海马各区Tau蛋白磷酸化位点和糖原合成酶激酶-3β(Glycogen sunthase kinase-3β,GSK-3β)及磷酸化的GSK-3β的表达水平,同时检测雌激素受体-α(Estrogen receptor-α,ERα)的表达水平。应用高尔基染色观测大鼠海马神经发育的情况,应用尼氏染色检测大鼠海马神经元的数量。结果加减益经汤能够缩短去势大鼠找到平台的时间,提升在目标象限的运动路程和时间,降低大鼠海马Tau蛋白磷酸化位点的磷酸化水平以及GSK-3β活性表达,增加ERα的水平,能够提高神经元轴突棘密度和数量,增加海马各区神经元的密度和数量。结论加减益经汤可以有效预防去势雌性大鼠在学习和认知障碍上的改变,保护大脑的学习记忆能力,其作用机制可能是通过降低GSK-3β活性表达从而降低Tau蛋白相关位点的磷酸化水平,发挥了类雌激素作用,最终保护了海马区神经细胞的形态和功能,预防了阿尔兹海默病的发生。     

鳖甲煎丸对免疫性肝纤维化大鼠TGF-β1 mRNA表达的影响

目的：观察中药复方鳖甲煎丸对免疫性纤维化模型大鼠肝组织细胞因子TGF—β1 mRNA表达的影响，分析鳖甲煎丸的治疗作用，探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机理；并与西药秋水仙碱作对照，为临床防治肝纤维化用药提供科学依据。方法：雄性Wistar大鼠90只随机分为6组：正常对照组、模型对照组、秋水仙碱预防组、秋水仙碱治疗组、鳖甲煎丸预防组、鳖甲煎丸治疗组，选用猪血清诱导免疫损伤性肝纤维化模型。各组于10周后取10只大鼠断头处死，取肝组织，用原位杂交法检测肝组织内TGF—β1 mRNA。结果：鳖甲煎丸能够明显减少TGF—β1 mRNA的表达，作用接近或优于秋水仙碱，显示它具有明显的抗纤维化作用。鳖甲煎丸和秋水仙碱的预防效果同治疗效果相比差异均不显著。     

二氢杨梅素对实验性肝纤维化大鼠血清和肝组织中TGF—β1表达的影响

目的：观察二氢杨梅素对四氯化碳（CCL．）诱导的肝纤维化大鼠的防治作用及对转化生长因子β1（TGF—β1）表达的影响。方法：56只雄性SD大鼠被随机分为正常组、模型组、二氢杨梅素治疗组及复方鳖甲阳性对照组,采用CCL4皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型。于第13周末检测大鼠血清TGF—β1、I、PCⅢ及ClV的水平,免疫组织化学方法检测肝组织TGF-β1表达。结果：与模型组相比,二氢杨梅素治疗组血清TGF—β1、I、PCⅢ、CⅣ水平显著下降（P〈0．05）,肝组织内TGF—β1阳性面积的表达明显下降（P〈0．05）。结论：二氢杨梅素对CCL4诱导的肝纤维化大鼠有较好的保护作用,对TGF—β1表达的影响可能是其作用机制之一。     

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠转化生长因子β1表达的影响

目的：观察壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠血清及肝组织中TGF—β1表达的影响，探讨本方治疗肝纤维化的作用机理。方法：将100只Wistar大鼠随机分为正常对照组20只、观察组80只，参照相关文献复制大鼠肝纤维化模型，造模过程中，于第4周末随机处死正常对照组及观察组大鼠各5只，证实肝纤维化形成后，将观察组其余大鼠随机分为病理模型组、壮肝逐瘀煎大、中、小剂量组及秋水仙碱对照组，分别予生理盐水、壮肝逐瘀煎大、中、小剂量及秋水仙碱灌胃，日1次；12周后处死大鼠，应用ELISA法检测血清TGF—β1含量的改变，同时采用免疫组化观察肝脏组织中TGF—β1的表达水平。结果：壮肝逐瘀煎能降低欠鼠肝纤维化血清中TGF—β1的表达，拮抗肝纤维化大鼠肝组织中TGF—β1的分泌。结论：壮肝逐瘀煎能有效抗大鼠肝纤维化，其作用机制是通过抑制TGF—β1的活性来实现的。     

二仙汤及其核心组方仙茅-仙灵脾对乳腺增生症大鼠雌孕激素受体通路的影响

目的观察二仙汤及其核心组方仙茅-仙灵脾对乳腺增生症大鼠的治疗作用,并探讨可能机制。方法采用肌注苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法制备乳腺增生症SD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、他莫昔芬组、二仙汤中剂量组、二仙汤高剂量组、仙茅-仙灵脾中剂量组、仙茅-仙灵脾高剂量组,每组8只,给药28天。小动物超声测量乳头体积;酶联免疫吸附实验测定血清雌二醇(estradiol,E_2),孕酮(progesterone,P)水平;HE染色法观察乳腺组织病理改变;免疫组化法测定乳腺组织增殖细胞核相关抗原Ki-67表达;免疫蛋白印记法测定乳腺组织雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα),雌激素受体β(estrogen receptorβ,ERβ)及类固醇受体辅助活化因子SRC-1及CBP/P300的表达。结果与模型组相比,各治疗组乳头体积均显著下降(P0.01);乳腺小叶及腺泡数量减少,分泌现象减弱,导管上皮复层缓解;各治疗组乳腺组织内增殖细胞核抗原Ki-67阳性细胞比例均显著下降(P0.01);血清雌、孕激素水平均无显著差异(P0.05)。免疫蛋白印迹法结果显示:与模型组相比,他莫昔芬组、二仙汤高剂量组、仙茅-仙灵脾中剂量组、仙茅-仙灵脾高剂量组乳腺组织ERα表达显著减少(P0.01);与模型组相比,二仙汤中剂量组、二仙汤高剂量组、仙茅-仙灵脾中剂量组、仙茅-仙灵脾高剂量组乳腺组织ERβ表达显著增多(P0.05);与模型组相比,各治疗组乳腺组织PR蛋白表达均显著减少(P0.05),各治疗组乳腺组织SRC-1表达均显著减少(P0.01);与模型组相比,他莫昔芬组、二仙汤高剂量组、仙茅-仙灵脾高剂量组乳腺组织CBP/P300表达显著减少(P0.01)。结论二仙汤及其核心组方仙茅-仙灵脾能通过调节乳腺组织雌、孕激素受体及受体辅助活化因子SRC-1、CBP/P300的表达,改善大鼠乳腺增生症病变状态。     

二丁二仙汤治疗中老年妇女反复尿路感染肾小管间质损伤的临床研究

目的:观察二丁二仙汤治疗中老年妇女反复尿路感染并合并肾小管间质损伤患者的临床疗效.方法:纳入61例反复尿路感染合并肾小管功能受损的中老年女性(年龄在45～75岁之间)患者,符合中医证属肾精亏虚、余邪未清型.按随机原则分为两组,中药组31例,西药组30例,进行分组治疗.中药组服用二丁二仙汤,西药组服用单剂量抗生素联合依那普利.结果:2组均治疗12周后,尿β2-MG、RBP、α1-微球蛋白均有改善(P＜0.05),中药组疗效明显优于西药组(P＜0.05),两组治疗后尿NAG酶、尿转铁蛋白、尿胱抑素C均有改善(P＜0.05),但组间比较两组无明显差异(P＞0.05).在细胞因子TGF-β1表达上,两组治疗后尿TGF-β1表达均有下降(P＜0.05),中药组疗效明显优于西药组(P＜0.05).结论:二丁二仙汤能改善中医证属肾精亏虚、余邪未清型的中老年女性反复尿路感染的肾小管功能受损.     

更欣汤对围绝经期失眠模型大鼠血清雌激素水平及下丘脑雌激素受体的影响

目的：探讨国医大师肖承悰教授临床验方“更欣汤”对围绝经期失眠模型大鼠行为、血清雌激素水平及下丘脑雌激素受体表达的影响。方法：选取60只7周龄雌性SD大鼠,采用雷公藤多苷溶液灌胃联合对氯苯丙氨酸(PCPA)混悬液腹腔注射诱导围绝经期失眠大鼠模型。将26只造模成功的大鼠随机分为模型组和中药组各13只,另设空白组12只;中药组每日予更欣汤颗粒剂溶液1.8 g/kg灌胃,空白组和模型组大鼠每日予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,周期14 d。利用旷场实验(OFT)观察大鼠行为学改变,放射免疫分析法检测大鼠血清雌二醇(E₂)水平,Western Blot法检测大鼠下丘脑雌激素受体(ER)蛋白表达,RT-qPCR法检测大鼠下丘脑ERα、β mRNA表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠OFT水平与垂直活动得分均显著降低(P<0.05),修饰次数显著增多(P<0.01),血清E₂显著下降(P<0.01),下丘脑ERα、ERβ蛋白表达显著下降(P<0.05),ERα/ERβ比值显著升高(P<0.01);与模型组比较,中药组大鼠修饰次数显...     

肾衰合剂通过PKA信号通路抑制肾纤维化的实验观察

目的:观察肾衰合剂对5/6肾切大鼠模型肾纤维化的影响,探讨其防治肾纤维化的可能机制。方法:将30只SD大鼠分成假手术组、模型对照组、中药干预组,假手术组仅行麻醉暴露双肾,剥除肾包膜,不做手术切除,模型对照组、中药干预组5/6肾脏切除建立慢性肾脏病模型,中药干预组在手术1周后每天给予肾衰合剂3 m L灌胃,手术后12周处死大鼠。检测各组大鼠肾功能指标;观察肾脏组织病理变化;免疫荧光法检测αSMA在肾组织中的表达;Western blot检测collagenⅣ、αSMA、CREB、p CREB在肾组织中的蛋白表达水平;Peptag系统检测PKA活化。结果:与假手术组比较,模型组24小时尿蛋白、血尿素氮和血肌酐明显升高(P0.05),肾脏病理表现为肾小球硬化和肾间质纤维化;蛋白激酶检测提示模型组肾组织PKA明显活化(P0.05),肾组织中collagenⅣ、αSMA、p CREB蛋白水平均明显升高(P0.05);中药干预组大鼠24小时尿蛋白、血尿素氮和血肌酐均明显降低(P0.05),肾小球硬化和间质纤维化程度明显减轻(P0.05),少量胶原纤维沉积。肾组织中collagenⅣ、αSMA、p CREB蛋白水平均较模型组降低(P0.05)。结论:肾衰合剂可能通过抑制PKA信号通路减少肾组织中细胞外基质的积聚而抑制肾纤维化。     

复方鳖甲软肝片抑制大鼠酒精性肝纤维化作用机制研究

目的探讨复方鳖甲软肝片对实验性大鼠酒精性肝纤维化的抑制作用及机制。方法40只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、中药（复方鳖甲软肝片）治疗组和西药（安珐特）治疗组，以“酒精-吡唑-玉米油”混合液灌胃并饲以高脂饮食16周制备大鼠酒精性肝纤维化模型，给药4周后检测肝纤维化指标、肝组织病理学及肝组织中转化生长因子-β1（TGF—β1）蛋白表达变化。结果酒精性肝纤维化模型大鼠肝功能显著异常，肝纤维化明显；经4周治疗，与模型组比较，中药组及西药组血清中透明质酸（HA）含量显著下降（P〈0．01），且中药组能显著下调大鼠肝组织中TGF—β1蛋白含量。结论复方鳖甲软肝片能够有效阻止和逆转酒精性肝纤维化的进程。     

益气活血法对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

[目的]观察益气活血法中药方剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、果蝇MAD类似基因2/3(Smad 2/3)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的调节,探讨其对肾小管上皮细胞转分化的影响.[方法]采用单侧输尿管结扎致.肾间质纤维化大鼠模型.将30只大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组、西药组.术后14 d,观察梗阻肾组织病理改变,用免疫组化方法检测肾组织TGF-β1、Smad2/3和α-SMA的表达.[结果]益气活血法能减轻肾间质纤维化程度,并能下调TGF-β1、Smad 2/3和α-SMA的表达.[结论]益气活血法可通过下调TGF-α、Smad 2/3和α-SMA的表达,从而抑制大鼠肾小管上皮细胞转分化.     

肾衰泄浊汤对BMP_7、TGFβ_1调节作用的探讨

目的:观察肾衰泄浊汤对肾间质纤维化大鼠肾组织骨形态蛋白-7(BMP7)、转化生长因子β1(TGFβ1)蛋白的调节作用。方法:采用单侧输尿管梗阻(UUO)动物模型,将72只大鼠分为假手术组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组及苯那普利组,观察术后第7d、第14d梗阻侧大鼠肾组织病理改变及BMP7、TGFβ1蛋白表达。结果:第7d、第14d中药各组和苯那普利组大鼠BMP7较假手术组减弱,但较模型组增强;而TGFβ1则相反,且BMP7与TGFβ1呈明显负相关。结论:该方可能是通过诱导BMP7表达,抑制TGFβ1表达,减轻肾间质纤维化。     

软肾散对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织TGF-β1及α—SMA的影响

目的：观察软肾散对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型肾间质纤维化（RIF）的影响及可能的作用机制。方法：将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利治疗组和软肾散治疗组,后3组建立UUO大鼠模型。治疗结束后测定大鼠肾功能、行HE染色观察肾组织病理变化,计算肾小管间质病理积分,用免疫组化方法测定肾TGF—β1、α-SMA的表达情况。结果：两治疗组大鼠BUN、SCr低于模型组（P〈0．01）,两治疗组组间差异无统计学意义（P〉0．05）;肾间质病理积分显示两治疗组显著低于模型组（P〈0．01）,两治疗组组间差异无统计学意义（P〉0．05）;免疫组化结果表明,两治疗组TGF—β1和α—SMA的表达均低于模型组（P〈0．01）,两治疗组组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：软肾散能一定程度上减轻UUO大鼠RIF程度,其作用机制可能与下调TGF—β1和α-SMA表达有关。     

降糖三黄片对糖尿病肾病大鼠肾组织蛋白激酶C和转化生长因子β1的影响

目的 观察降糖三黄片对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中蛋白激酶C(PKC)和转化生长因子β1(TGF β1)的影响及其对肾脏的保护作用.方法 将49只Wistar大鼠随机分为正常组10只,造模组39只.采用高脂饲料加链脲佐菌素腹腔注射复制DN大鼠模型,34只造模成功大鼠分为模型组10只,中药组和西药组各12只.中药组给予降糖三黄片[787.5mg/(kg·d)],西药组给予卡托普利片[4mg/(kg·d)],正常组及模型组灌服等量蒸馏水,各组均连续灌胃8周.实验末腹主动脉采血检测各组大鼠血糖、血脂、胆固醇和胰岛素水平;治疗第4、8周测24h尿蛋白总量;摘取右侧肾脏称重并计算肾质量系数;免疫组织化学检测肾组织TGFβ1水平和PKC活性.结果 中药组血糖、血脂、胰岛素水平下降,胰岛素敏感指数上升,与模型组及西药组比较差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).中药组肾质量系数低于模型组(P＜0.05),中药组和西药组尿蛋白总量均较模型组减少(P＜0.01);中药组肾质量系数、尿蛋白总量与西药组比较差异均无统计学意义.中药组、西药组大鼠TGF-β1、PKC表达明显低于模型组(P＜0.01),西药组略低于中药组但两组比较差异无统计学意义.结论 降糖三黄片可抑制DN大鼠肾组织中PKC活性.下调TGF-β1水平,使细胞外基质合成减少,起到保护肾组织、推迟肾纤维化的作用.     

中药对方对雌激素负荷去势大鼠E2、ER、ERα、ERβ表达的影响

目的:研究中药方对去势雌激素负荷大鼠子宫内膜增生症模型雌激素、雌激素受体及雌激素受体亚型的影响.方法:放射免疫法测定大鼠血清雌激素(E2)水平,免疫组化法观察大鼠子宫内膜腺上皮雌激素受体(ER)及雌激素受体亚型(ERα、ERβ)的表达.结果:与模型组相比,给予药物干预的小组血清雌激素(E2)水平降低,本方可降低大鼠子宫内膜腺上皮细胞ERα、ERβ的表达.结论:实验表明造模大鼠体内存在高雌激素,高雌激素受体及其亚型的病理状态,而本实验对方能有效拮抗其体内雌激素、雌激素受体,雌激素受体亚型水平的提高.本实验成功的利用靶向给药方法祛除增生的子宫内膜,为临床治疗功血提供了新的思路和方法.     

急性胰腺炎的CT诊断研究

目的：研究中药方对去势雌激素负荷大鼠子宫内膜增生症模型雌激素、雌激素受体及雌激素受体亚型的影响。方法：放射免疫法测定大鼠血清雌激素（E2）水平,免疫组化法观察大鼠子宫内膜腺上皮雌激素受体（ER）及雌激素受体亚型（ERα、ERβ）的表达。结果：与模型组相比,给予药物干预的小组血清雌激素（E2）水平降低,本方可降低大鼠子宫内膜腺上皮细胞ERα、ERβ的表达。结论：实验表明造模大鼠体内存在高雌激素,高雌激素受体及其亚型的病理状态,而本实验对方能有效拮抗其体内雌激素、雌激素受体,雌激素受体亚型水平的提高。本实验成功的利用靶向给药方法祛除增生的子宫内膜,为临床治疗功血提供了新的思路和方法。