玉米须、马齿苋提取物对小鼠抗疲劳作用及配伍协同研究

目的研究玉米须、马齿苋提取物及二者配伍的抗疲劳作用及其机制。方法将小鼠随机分成正常对照组、玉米须提取物组、马齿苋提取物组、玉米须马齿苋提取物(1:2)配伍组,以生药为500mg/kg·d-1,正常对照组给予同等剂量的生理盐水连续给药30d,测定负重游泳时间、血清尿素氮和肝糖原水平。结果与正常组比较,各组均可显著延长小鼠游泳耗竭时间(P<0.05或P<0.01),提高肝糖原的含量(P<0.05或P<0.01),且配伍组抗疲劳作用优于单一提取物组(P<0.05);但各组对小鼠运动后血清尿素氮水平均无明显影响(P>0.05)。结论玉米须、马齿苋提取物配伍对小鼠有抗疲劳作用,且两者配伍抗疲劳作用更显著。     

皮肌炎患者血清中细胞因子检测及临床意义

目的 探讨皮肌炎（DM）和临床无肌病性皮肌炎（CADM）患者血清细胞因子水平与疾病活动,特别是与皮损和肺间质病变之间的联系。方法 采用酶联免疫吸附测定和流式微珠阵列法检测40例DM/CADM患者血清中白细胞介素（IL）2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A、IL-18、肿瘤坏死因子、γ干扰素8种细胞因子水平,分析细胞因子与皮损、炎症指标和肺间质病变严重程度的关系。结果 ①DM/CADM患者血清中,IL-6（37.8 ± 45.8 pg/ml）、IL-10（16.1 ± 7.2 pg/ml）和IL-18（492.0 ± 193.1 pg/ml）水平显著高于健康对照组IL-6（12.0 ± 2.7 pg/ml）、IL-10（7.7 ± 1.4 pg/ml）和IL-18（191.1 ± 39.2 pg/ml）水平,均P <0.001。其他5种细胞因子与健康对照组比较,差异无统计学意义;②红细胞沉降率升高患者的血清IL-6水平（49.7 ± 46.8 pg/ml）显著高于红细胞沉降率正常患者（29.1 ± 45.4 pg/ml）,P = 0.008;C反应蛋白升高患者的血清IL-6（68.7 ± 59.7 pg/ml）和IL-18（635.1 ± 232.8 pg/ml）水平显著高于C反应蛋白正常患者（IL-6为30.6 ± 40.3 pg/ml,P = 0.013;IL-18为440.2 ± 164.7 pg/ml,P = 0.020）;乳酸脱氢酶升高患者的IL-10（18.4 ± 6.9 pg/ml）、IL-17A（19.6 ± 6.7 pg/ml）和IL-18（529.4 ± 197.2 pg/ml）显著高于乳酸脱氢酶正常患者（IL-10为10.7 ± 4.8 pg/ml,P < 0.001;IL-17A为11.4 ± 6.6 pg/ml,P = 0.001;IL-18为404.9 ± 158.0 pg/ml,P = 0.037）;肌酸激酶升高组与肌酸激酶正常组之间细胞因子水平比较,差异无统计学意义;③具有Gottron丘疹/征的患者血清IL-18水平（513.7 ± 187.2 pg/ml）显著高于无Gottron丘疹/征的患者（297.1 ± 140.4 pg/ml）,P < 0.05;④DM/CADM伴肺间质病变的患者血清IL-10（18.0 ± 6.7 pg/ml）和IL-18水平（552.3 ± 192.8 pg/ml）显著高于不伴肺间质病变者（IL-10为11.6 ± 6.5 pg/ml,IL-18为351.4 ± 101.0 pg/ml）,P = 0.001。结论 皮肌炎患者血清IL-6、IL-10、IL-18等细胞因子与炎症指标、皮损和肺间质病变显著相关。     

银屑1号对Trappin-2刺激下肿瘤坏死因子α干预造模的HaCaT细胞分泌NE、Trappin-2的影响

目的探讨银屑1号治疗银屑病的可能作用机制。方法 24只大鼠随机分为银屑1号组、雷公藤组、空白组,每组8只。银屑1号组大鼠给予银屑1号煎煮浓缩液196 g/(kg·d)灌胃,雷公藤组给予雷公藤多甙片混悬液6 mg/(kg·d)灌胃,空白组给予生理盐水灌胃,均每日2次,每次5 ml,连续5天,制备含药血清。体外培养Ha Ca T细胞,以肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激Ha Ca T细胞建立银屑病细胞模型。实验设置空白组、雷公藤组、抑制剂组、银屑1号组、抑制剂+银屑1号组。空白组、雷公藤组、银屑1号组分别加入基础培养基3.8 ml与相应含药血清,抑制剂组、抑制剂+银屑1号组分别加入空白含药血清和银屑1号含药血清,同时均加入Trappin-2(0.3μg/ml)培养基3.8 ml。体外培养48 h,检测Ha Ca T细胞中中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、Trappin-2含量及NE、Trappin-2 mRNA表达。结果与空白组比较,雷公藤组、抑制剂组、银屑1号组、抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2含量及mRNA含量明显降低(P0.05或P0.01)。与雷公藤组比较,抑制剂组、银屑1号组、抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2含量及mRNA表达明显升高(P0.01)。与抑制剂组比较,银屑1号组、抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2表达明显降低(P0.05或P0.01);银屑1号组NE mRNA表达明显升高(P0.01);抑制剂+银屑1号组Trapppin-2mRNA表达降低(P0.05)。与银屑1号组比较,抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2含量及mRNA表达明显降低(P0.05或P0.01)。结论银屑1号可降低Ha Ca T细胞中NE、Trappin-2含量及基因表达水平,从而减轻炎症反应,可能是其治疗银屑病的作用机制之一。     

中药银屑1号对体外培养的银屑病中性粒细胞分泌TNF-α的影响

目的观察中药银屑1号方对寻常型银屑病患者的外周血中性粒细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,探讨其治疗银屑病的机制。方法抽取18例寻常型银屑病患者的外周血,分离培养中性粒细胞,实验组加入3个不同浓度(中药原液、1/2浓度及1/4浓度)的中药银屑1号含药血清,对照组分别加入雷公藤、生理盐水,采用双抗体夹心ELISA法对各组分泌的TNF-α表达水平进行检测。结果中药组TNF-α表达水平明显降低,且随着中药含药血清浓度的降低,TNF-α表达水平逐渐升高,与雷公藤组及生理盐水比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论中药银屑1号方可通过下调银屑病患者外周血中性粒细胞中TNF-α的表达,从而改善银屑病炎症反应。     

抑制泛素特异性蛋白酶7改善血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大

目的 探究泛素特异性蛋白酶7(USP7)抑制剂FT671在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2细胞肥大中的作用和潜在机制。方法 将H9c2细胞随机分为四组：对照组、FT671组、AngⅡ组、FT671+AngⅡ组。利用α-actinin细胞免疫荧光染色检测心肌细胞表面积;Western blot检测心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)以及NADPH氧化酶4(Nox4)的蛋白表达水平;RT-PCR检测ANP、BNP、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、IL-6、MCP-1、TNF-α的mRNA表达;TUNEL染色检测细胞凋亡情况;细胞计数试剂8(CCK8)实验检测各组细胞活力;活性氧(ROS)染色检测细胞内氧化损伤水平。结果 与对照组相比,AngⅡ组USP7蛋白表达明显增加,而使用FT671后,USP7表达明显被抑制。与AngⅡ组相比,FT671+AngⅡ组心肌细胞面积减小;...     

火针、刺络拔罐联合王不留行籽耳穴贴压治疗面部寻常痤疮

目的：探究火针、刺络拔罐联合王不留行籽耳穴贴压对面部痤疮患者的疗效及面部美学效果的影响。方法：选取2016年6月-2018年1月在广州中医药大学第一附属医院皮肤科就诊的674例面部痤疮患者，按随机数字表法分为对照组和观察组，各337例。对照组进行外涂克林霉素甲硝唑搽剂联合口服维胺酯胶囊治疗，观察组在对照组基础上进行火针、刺络拔罐联合王不留行籽耳穴贴压治疗。两组患者均治疗1个月。治疗后比较两组临床症状、痤疮面积、痤疮综合分级系统评分表（Globalacnegradingsystem,GAGS）评分分数、临床痤疮瘢痕评估量表（échelled’évaluationcliniquedes cicatricesd’acné，ECCA）权重评分分数、面部痤疮特异性生活质量量表（Acne-specificqualityoflife,QolAcne）评分分数。结果：观察组总有效率高于对照组（P<0.05）。治疗前两组粉刺、丘疹、脓疱、结节囊肿个数、痤疮面积、GAGS评分分数、焦虑自评量表（Self-rating anxiety scale,SAS）评分、抑郁自评量表（Self-rating d...     

强直性脊柱炎2261例流行特征及功能状态现状分析

目的 了解强直性脊柱炎(AS)病人的流行特征和功能状态现状,以期为AS的早期诊断和治疗提供基础资料.方法对AS病人进行回顾性调查分析,共收集到符合标准的调查表2261份.结果2261例AS病人中,男性病人共有1873例,女性病人共有388例,男女性别之比为4.83:1.病人平均发病年龄为(23.6±8.7)岁,男性病人发病年龄平均为(23.3±8.9)岁,女性病人发病年龄平均为(25.2±7.6)岁,性别间差异有统计学意义(t=3.21,P=0.001).病程中位数4.00(2.00,8.00),男性病人病程中位数是4.00(2.00,9.00),女性病人病程中位数是3.00(1.00,6.00),性别间差异有统计学意义(Z=3.32,P=0.001).AS病人首发症状主要以腰背痛或不适(中轴)症状为主,共739例,占42.7%.在本次调查中,HLA-B27阳性病人2064例,占91.3%,其中男性病人阳性率为92%,女性病人阳性率为88%,性别间差异有统计学意义(χ2=4.17,P=0.041).幼年型强直性脊柱炎(JAS)病人479例,成年型强直性脊柱炎(AAS)病人1782例,两组疾病活动指数比较结果:两组的Schober检查(t=1.99,P=0.047)、枕墙距(Z=2.67,P=0.008)、总体背痛程度(t=2.28,P=0.023)差异有统计学意义.结论AS主要在男性青壮年中发病,尤其是有中轴关节或外周关节症状等表现应及早筛查,HLA-B27阳性者也应做早期筛查.JAS与AAS在临床特征和功能状态上差别较大.     

特发性炎症性肌病患者血清铁蛋白的检测及临床意义

目的 探讨皮肌炎、临床无肌病性皮肌炎和多发性肌炎等特发性炎症性肌病患者的血清铁蛋白水平与疾病活动性特别是肺间质病变之间的关系。 方法 分析120例特发性炎症性肌病患者铁蛋白与炎症指标、自身抗体、血清肌酶以及肺间质病变严重程度的相关性。 结果 ①36例患者铁蛋白升高,84例铁蛋白正常。铁蛋白升高组的C反应蛋白（14.1 ± 6.5） mg/L、血细胞沉降率（34.8 ± 8.2） mm/1 h、天冬氨酸转氨酶（111.8 ± 44.6） U/L和乳酸脱氢酶（388.6 ± 81.5） U/L分别高于铁蛋白正常组的C反应蛋白（3.6 ± 1.7） mg/L、血细胞沉降率（15.4 ± 2.7） mm/1 h、天冬氨酸转氨酶（46.0 ± 9.0） U/L、乳酸脱氢酶（260.7 ± 29.1） U/L ;均P < 0.01。但两组之间肌酸激酶水平差异无统计学意义;②合并急进性/亚急性肺间质病变和慢性肺间质病变患者的铁蛋白水平分别为（650.5 ± 268.5）和（489.9 ± 157.3） ng/ml,两者均显著高于不伴有肺间质病变（155.7 ± 90.8） ng/ml以及仅有影像学改变而无临床症状的肺间质病变患者（193.3 ± 62.1） ng/ml,均P < 0.01;③铁蛋白升高组慢性肺间质病变（52.8%）和急进性/亚急性肺间质病变（22.2%）的发生率高于正常组（慢性肺间质病变为25.9%,急进性/亚急性肺间质病变为3.5%）,均P < 0.01;④铁蛋白升高组肺高分辨率CT的磨玻璃样影（67.6%）和蜂窝状改变（14.7%）的发生率分别高于正常组（磨玻璃样影43.4%,蜂窝状2.6%, 均P < 0.05）。 结论 在特发性炎症性肌病中,铁蛋白与血细胞沉降率、C反应蛋白、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肺间质病变的发生以及肺高分辨率CT的影像学之间高度相关,提示其在判断疾病活动性特别是肺间质病变病情严重程度中有重要的临床意义。     

高血压患者静息心率与颈动脉粥样硬化及其血流动力学的相关性分析

高血压是临床常见病、多发病。早期主要表现为血管内皮功能受损而引起的动脉舒张功能异常。笔者在查阅大量文献基础上发现目前临床大多以内中膜厚度（IMT）作为诊断动脉粥样硬化的主要参考指标。因此,本研究通过对原发性高血压患者的静息心率（RHR）分析其与颈动脉粥样硬化及其血流动力学的相关性。     

合并肺间质病变或恶性肿瘤皮肌炎患者的外周血差异基因表达分析

【摘要】 目的 研究合并肺间质病变或恶性肿瘤的皮肌炎/临床无肌病性皮肌炎（DM/CADM）患者的差异表达基因及相关信号通路。方法 2017年1月至2018年1月于上海交通大学医学院附属瑞金医院皮肤科确诊的DM/CADM患者27例，按照合并症状分为3组，即合并肺间质病变组10例，合并恶性肿瘤组8例，无肺间质病变和恶性肿瘤组9例。同时收集7例健康对照。采用高通量RNA测序技术筛选上述4组受试者外周血中差异表达基因，进行基因本体论（GO）分析以及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果 与健康对照相比，DM/CADM患者4 820条基因表达上调，137条基因表达下调；GO分析获得显著富集条目49个，其中37个（75.5%）与生物过程相关；KEGG分析差异基因富集于感染、肿瘤以及免疫相关通路。与无肺间质病变和恶性肿瘤组相比，合并肺间质病变组272条基因表达上调，158条基因下调；GO分析获得显著富集条目157个，其中114个（72.6%）与生物过程相关；KEGG分析差异基因富集于细菌感染和自身免疫/炎症通路。合并恶性肿瘤组398条基因表达上调，68条基因表达下调；GO分析获得显著富集条目117个，其中94个（80.3%）与生物过程相关；KEGG分析差异基因富集于糖基化、代谢以及肿瘤相关信号通路。结论 DM/CADM患者与健康对照组间、合并肺间质病变或恶性肿瘤的DM/CADM组与无合并症患者组间转录组基因及通路存在差异，细菌感染、细胞因子/趋化因子通路在合并ILD的DM/CADM患者中显著富集，而糖基化、蛋白代谢以及抗原提呈和自然杀伤细胞的细胞毒作用在合并恶性肿瘤的DM/CADM患者中显著富集。