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石菖蒲挥发油、β-细辛醚对高脂血症大鼠血管舒缩与抗血小板聚集的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究石菖蒲挥发油、β-细辛醚对高脂血症模型动物血管舒缩与抗血小板聚集的作用。方法大鼠喂养高脂饲料造成高脂血症模型,采用流式细胞术检测血液中 CD_(62p)、CD_(63)表达率,并用放免法测定脑组织中内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽 Y(NPY)的舍量。结果石菖蒲挥发油能降低脑ET 的含量而升高脑 CGRP 的浓度;β-细辛醚能降低血 CD_(62p)表达率、降低脑 ET、NPY 的含量。结论石菖蒲挥发油、β-细辛醚有舒张血管、抗血小板聚集活性的作用。 相似文献
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石菖蒲挥发油及β-细辛醚的抗血栓作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究石菖蒲挥发油及β-细辛醚的抗血栓作用。方法通过血栓形成试验、高黏血症试验、凝血试验和体外溶纤试验,考察石菖蒲挥发油和β-细辛醚对血栓重量、凝血酶原时间(胛)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血液流变学、小鼠凝血时间、血浆纤维蛋白凝块重量等指标的影响。结果石菖蒲挥发油、β-细辛醚能减轻大鼠静脉血栓重量,延长大鼠血浆PT和APTT;改善高黏血症大鼠的血液流变性,尤其对全血低切黏度和血浆黏度的作用明显;明显延长小鼠凝血时间;减轻血浆纤维蛋白凝块的重量。结论石菖蒲挥发油、β-细辛醚有抑制血栓形成、抗黏、抗凝、溶解血浆纤维蛋白的作用,其作用机制可能与其能延长PT、APTT,改善血液黏滞性等有关。 相似文献
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目的观察石菖蒲有效成分β-细辛醚对缺血再灌注损伤(MIRI)心肌细胞线粒体膜电位(MMP)的影响。方法采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)建立心肌细胞MIRI模型,将原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞分6组:正常对照组、MIRI模型组、β-细辛醚高、中、低剂量组(25,12.5,6.25μg/mL)、基质组。利用流式细胞术(FCM)检测MMP平均荧光强度。结果MIRI模型组心肌细胞MMP明显降低,与正常对照组比较有统计学意义(P<0.05);β-细辛醚能不同程度升高MMP,与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。结论β-细辛醚能有效抑制MIRI心肌细胞线粒体的损伤,稳定MMP。 相似文献
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目的探讨γ-分泌酶抑制剂对U87胶质瘤细胞的增殖抑制及γ-分泌酶抑制剂在放射增敏中的作用。方法 MTT比色法分析γ-分泌酶抑制剂对高表达Notch1的U87细胞的生长抑制作用;流式细胞仪检测其细胞周期分布及细胞凋亡;采用克隆形成实验分析低浓度γ-分泌酶抑制剂对U87细胞放射敏感性的影响。结果经γ-分泌酶抑制剂处理后U87细胞生长被抑制,细胞周期主要停滞在G1期,2.5、5μmol/L的GSI作用U187细胞48h后,其调亡率分别为(3.8±0.58)%和(14.5±0.98)%,均高于Control组的(2.30±0.25)%,差异有统计学意义(P〈0.05);低浓度γ-分泌酶抑制剂对U87细胞有显著的放射增敏作用。结论γ-分泌酶抑制剂可阻断Notch信号通路,抑制U87细胞的增殖并诱导凋亡,低浓度γ-分泌酶抑制剂可显著增加U87细胞对放射的敏感性。 相似文献
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目的:观察β-细辛醚对PC12细胞和乳鼠皮层神经细胞形态学及细胞活力的影响。方法:用免疫细胞化学方法检测皮层神经细胞特异性标志物NSE、GFAP的表达;在体外将不同浓度β-细辛醚与PC12细胞和皮层神经细胞各作用24 h,用相差显微镜观察细胞形态的改变,并用MTT比色法检测细胞活力的变化。结果:原代培养的乳鼠皮层神经细胞大多数NSE呈阳性表达,少量GFAP呈阳性表达;β-细辛醚与PC12细胞作用24 h,低浓度β-细辛醚(7.5、15、30、60μg/ml)有促增殖作用,高浓度β-细辛醚(120、140、2480μg/ml)则可抑制其增殖,且随药物浓度的增加而增强;β-细辛醚与皮层神经细胞作用24 h,7.5、15、30、60、120μg/mlβ-细辛醚对其细胞形态和活力无明显影响,240μg/mlβ-细辛醚对其有促增殖作用,而480μg/mlβ-细辛醚对其则有损伤作用。结论:β-细辛醚可能有抗肿瘤和保护神经细胞的作用。 相似文献
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β-细辛醚对谷氨酸所致脑皮层神经元损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究β-细辛醚对谷氨酸所诱导的离体培养皮层神经细胞损伤的保护作用。方法:运用新生乳鼠皮层神经细胞体外原代培养技术建立神经细胞谷氨酸损伤模型,观察β-细辛醚对其细胞形态、损伤程度、存活力、细胞内钙离子浓度和细胞凋亡的影响。结果:40 mmol/L谷氨酸作用皮层神经细胞16h,出现明显损伤,凋亡率和死亡率升高,培养上清液中LDH含量增加;7.5、15、30μg/mlβ-细辛醚可有效改善谷氨酸损伤引起的神经细胞形态改变,提高细胞存活力、减少LDH渗漏、降低细胞凋亡率;15、30μg/mlβ-细辛醚能降低由谷氨酸引起的细胞内钙离子含量。结论:β-细辛醚对谷氨酸所致的皮层神经细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与钙拮抗作用有关。 相似文献
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目的研究β-细辛醚对谷氨酸所诱导的PC12细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机理。方法用谷氨酸造成PC12细胞损伤模型,观察β-细辛醚对其细胞形态、损伤程度、存活力、钙离子浓度和细胞凋亡的影响。结果10mmol/L谷氨酸作用PC12细胞16h,出现明显损伤,凋亡率和死亡率升高,培养上清液中LDH含量增加;7.5、15、30μg/mLβ-细辛醚可有效改善谷氨酸损伤引起的PC12细胞形态改变,提高细胞存活力,减少乳酸脱氢酶渗漏;15、30μg/mLβ-细辛醚能明显降低谷氨酸引起的PC12细胞内钙离子浓度和细胞凋亡率。结论β-细辛醚对谷氨酸所致PC12细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与钙拮抗作用有关。 相似文献
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目的探讨β-细辛醚对谷氨酸(Glu)诱导损伤的脑皮层神经元凋亡、线粒体膜电位(mitochon-drial membrane potential,MMP)和超微结构的影响。方法体外培养乳鼠脑皮层神经元,β-细辛醚(7.5、15、30μg/ml)预给药4h,荡洗后加入终浓度为40mmol/L的Glu继续培养16h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率、MMP,并用透射电镜观察超微结构的变化。结果40mmol/L Glu组凋亡率明显增加(P<0.01),7.5、15、30μg/mlβ-细辛醚均能不同程度地抑制皮层神经元凋亡,30μg/mlβ-细辛醚抑制神经元凋亡的作用较7.5、15μg/mlβ-细辛醚明显(P<0.01),10μmol/L尼莫地平与30μg/mlβ-细辛醚抑制凋亡的作用相当(P>0.05);40mmol/L Glu组MMP明显低于正常对照组(P<0.01),10μmol/L尼莫地平组和30μg/mlβ-细辛醚组MMP明显高于40mmol/LGlu组(P<0.05,P<0.01),而与正常对照组比较无明显差别(P>0.05);电镜下40mmol/LGlu组的脑皮层神经元见染色质边聚、线粒体肿胀、部分内质网扩张,而30μg/mlβ-细辛醚组神经元则仅见少量内质网扩张、线粒体轻度肿胀。结论β-细辛醚可抑制Glu诱导的脑皮层神经元凋元,其作用机制可能与稳定细胞线粒体膜电位有关。 相似文献