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蕲蛇是《中国药典》收载的三种蛇类药材(含蕲蛇、乌梢蛇、金钱白花蛇)之一,具有祛风、通络、定惊止痉等功效,其药用价值和经济价值较高,市场需求量较大,为贵细药材。近年来,由于野生资源逐渐匮乏,在经济利益驱使下,蕲蛇商品普遍存在着伪品、混淆品、掺假品,这种质量不一、以次充好、以假代真的情况容易导致用药安全问题。本文通过总结蕲蛇的性状鉴别、显微鉴别、理化鉴别和分子鉴别,以期为蕲蛇等蛇类药材的真伪鉴别和质量的优劣检测提供思路,为进一步鉴别研究、制剂开发提供参考依据,确保用药质量。 相似文献
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阿尔茨海默病炎症机制及相关药物的研究概况 总被引:4,自引:0,他引:4
老年痴呆主要分为阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)和血管性痴呆两种,其中AD是以中枢神经系统(central nervous system,CNS)退行性变性病理变化为主要特征的一种疾病.患者表现为认知障碍、记忆力下降直至智力丧失,最终生活无法自理.近年来相关研究表明,小胶质细胞(microglia,MG)在AD神经病理变化中起着"双刃剑"的作用.一方面,活化的MG可以通过吞噬作用清除β淀粉样蛋白(amyloid beta protein,Aβ),从而降低Aβ对神经元的毒性作用;另一方面,过度活化的MG可产生大量的炎性介质,如TNF-α、IL-1β等,这些炎性介质参与"细胞因子循环",诱导慢性炎症反应的形成,进而加速AD的发展和恶化.因此,以MG作为靶标,研究开发与其相关的抗炎药物,对于防治AD具有重要意义.本文就小胶质细胞在阿尔茨海默病的炎症反应中所起的作用以及近年来以此为靶标的药物的研究进展做一简要综述. AD神经病理变化中起着"双刃剑"的作用.一方面,活化的MG可以通过吞噬作用清除β淀粉样蛋白(amyloid beta protein,Aβ),从而降低Aβ对神经元的毒性作用;另 方面,过度活化的MG可产生大量的炎性介质,如TNF-α、IL-1β等,这些炎性介质参与"细胞因子循环",诱导慢性炎症反应的形成,进而加速AD的发展和恶化.因此,以MG作为靶标,研究开发与其相关的抗炎药物,对于防治AD具有重要意义.本文就小胶质细胞在阿尔茨海默病的炎症反应中所起的作用以及近年来以此为靶标的药物的研究进展做一简要综述. AD神经病理变化中起着"双刃剑"的作用.一方面,活化的MG可 相似文献
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目的: 观察银杏叶提取物(EGB)对肥大细胞活化脱颗粒的影响。方法:动物实验分为6个组,分别是正常对照组、空白对照组、EGB高(30 mg/kg)、中(10 mg/kg)、低(3 mg/kg)剂量组及阳性药物对照组(氮卓斯汀,5 mg/kg),通过大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验,用比色测定法检测EGB在体内对肥大细胞(MC)影响;细胞实验分为6个组,分别是正常对照组、空白对照组、EGB高(200 mg/L)、中(100 mg/L)、低(50 mg/L)剂量组及阳性药物对照组(氮卓斯汀,30 mg/L),然后分别将其加入抗原致敏的(DNP-HSA, 200 μg/L 培养过夜)RBL-2H3细胞中,观察EGB对RBL-2H3细胞脱颗粒、炎症介质释放及Akt、p38磷酸化的影响。结果: 动物实验显示,EGB高(30 mg/kg)、中(10 mg/kg)剂量组能明显抑制大鼠PCA。细胞实验显示,EGB高(200 mg/L)、中(100 mg/L)、低(50 mg/L)剂量组均能抑制RBL-2H3细胞脱颗粒;EGB高(200 mg/L)、中(100 mg/L)剂量组能抑制RBL-2H3细胞释放组胺、白细胞三烯C4(LTC4)、白细胞介素4(IL-4)及肿瘤坏死因子α(TNF-α);EGB高(200 mg/L)、中(100 mg/L)剂量组能抑制Akt和p38的磷酸化。结论: EGB的抗过敏作用与其能抑制肥大细胞的脱颗粒以及抑制组胺、白细胞三烯C4、肿瘤坏死因子α、白细胞介素4炎症介质释放有关;EGB抑制肥大细胞的活化可能与其抑制Akt和p38的活性相关。 相似文献
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血管紧张素转换酶抑制剂的药理与心血管临床 总被引:1,自引:0,他引:1
血管紧张素转换酶抑制剂的药理与心血管临床邓良玉,邓华明自70年代局部组织肾素-血管紧张素系统(ReninAngiotensinSystem,RAS)发现以来,血管紧张素转换酶抑制剂(AngiotensinConvertingEnzymeInhibit... 相似文献
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心、脑、肾血管病与血浆内皮素的关系 总被引:6,自引:2,他引:4
心、脑、肾血管病与血浆内皮素的关系邓华明邓良玉(综述)作者单位:512026广东省韶关市中医院(邓华明);512401广东省南雄市中医院(邓良玉)邓华明男27岁医师血管内皮细胞既分泌血管收缩因子,也分泌血管舒张因子,它们在调节血管张力、血流速度和自身... 相似文献
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对高速逆流色谱技术(High—speedcountereurrentchromatography,HSCCC)的分离原理及特点,溶剂体系的选择,影响分离效果的因素及其在中药、抗生素、蛋白质等方面的应用作了综述。 相似文献
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目的 以LPS刺激N9小胶质细胞建立神经炎症模型,探索瑞香素对其的保护作用和机制,为瑞香素在神经退行性疾病的防治方面提供依据.方法 用MTT法检测瑞香素对N9细胞的毒性作用;硝酸还原酶法测定瑞香素对LPS刺激N9细胞产生一氧化氮(N0)的抑制作用;一氧化氮合酶分型法检测瑞香素对LPS刺激N9细胞产生一氧化氮合酶(iNOS)酶活力的影响;Western Blot法检测iNOS、COX-2、TLR4蛋白的表达情况.结果 1~10 μg·ml-1的瑞香素对炎症因子一氧化氮(N0)的产生有一定抑制作用,且能抑制一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达,其作用机制可能与抑制Toll样受体4(TLR4)的表达有关.结论 瑞香素1~10 μg·ml-1剂量下可以抑制LPS诱导的小胶质细胞活化产生的炎症因子,其发挥药效的分子机制可能与其调控小胶质细胞TLR4信号转导通路有关. 相似文献
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