补虚解毒化瘀方对单侧输尿管梗阻大鼠健侧肾脏肾小球细胞增殖的抑制作用

目的观察补虚解毒化瘀方对单侧输尿管梗阻大鼠健侧肾脏肾小球细胞增殖的抑制作用。方法结扎大鼠单侧输尿管诱导肾脏损伤。40只大鼠随机分为假手术组、模型组、依普利酮组和中药治疗组。10 d后苏木精-伊红染色(HE)观察肾脏组织病理变化;Sirius red染色检测胶原在肾脏的沉积;免疫组织化学染色及蛋白印迹方法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、转化生长因子(TGF-β1)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果模型组较假手术组肾小球PCNA阳性细胞明显增多(P<0.05),肾组织中HIF-1α、TGF-β1、PCNA蛋白表达明显升高(P<0.05);补虚解毒化瘀方及醛固酮受体阻断剂依普利酮可以下调其表达(P<0.05)。结论补虚解毒化瘀方可通过调节HIF-1α的表达抑制单侧输尿管梗阻健侧肾小球细胞增殖。     

依普利酮抑制盐皮质激素受体活化减缓梗阻性肾病细胞自噬的研究

目的观察盐皮质激素受体阻断剂依普利酮对梗阻性肾病细胞自噬的作用和机制。方法36只♂Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和依普利酮组,通过结扎大鼠单侧输尿管制备动物模型。依普利酮组给予依普利酮100 mg·kg^-1·d^-1,10 d后摘取梗阻侧肾脏,激光共聚焦显微镜检测NR3C2表达,免疫组化和Western blot检测SGK-1、p-mTOR、Atg5、Beclin-1和LC3的表达。结果激光共聚焦显微镜下显示:NR3C2在假手术组表达于肾小管远端上皮细胞的细胞质,细胞核内未见表达,模型组较假手术组表达明显增强,主要见于细胞核,与模型组相比,依普利酮组NR3C2在细胞核表达明显减弱;免疫组化和Western blot结果显示,与假手术组比,模型组SGK-1、Atg5、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达增强,p-mTOR表达减弱,给予依普利酮治疗后SGK-1、Atg5、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达被下调,p-mTOR被上调。结论依普利酮可以通过抑制盐皮质激素受体活化,减缓梗阻性肾病细胞自噬的表达。