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1.
谢璐帆 《新中医》2021,53(22):164-166
介绍吴良村教授巧用沙参麦冬汤治疗乳腺癌内分泌治疗后诸症的经验。吴良村教授认为,乳腺癌内分泌治疗后的临床表现以阴虚为主证;其形成之因多与内分泌药物对肾-天癸-冲任-胞宫的损伤,肾虚则天癸早竭,冲任失调而胞宫失司,亦出现与肝、肾、脾、肺脏相关的类更年期综合征证候。故治疗上当以滋阴为主。提出该病多辨证为阴虚肺热、气阴两虚、肝肾阴亏等证型,当巧用沙参麦冬汤来解其上热、中困、下虚之证,并随证加减。附医案1 则为证。  相似文献   
2.
正沈敏鹤主任系国家级名老中医吴良村教授的学术继承人,浙江省中医院肿瘤科主任,从事中西医结合临床肿瘤治疗、教学30余载,在实践中逐步形成一套诊治肿瘤的思路和经验,从而得出"六复理论"。笔者有幸师从沈老师,跟随抄方,耳濡目染,渐有心得。沈老师善用经典经方,凭脉论治,根据六经、三焦等成熟的理论辨证论治,细心沟通,准确用药,使肿瘤患者生存期明显延长。今总结整理沈老师的"六复理论"学术经验,希望为预防肿瘤复发转移提供新思路。1六复问源《素问·评热病论》述:"邪之所凑,其气必虚。"《素问·  相似文献   
3.
蔡艳阳  谢璐帆  丛丽 《新中医》2016,48(5):222-223
正丛丽教授是浙江省中医院儿科主任中医师,教授,硕士研究生导师,从事儿科专业20余年,师承全国名老中医王烈、张士卿、汪受传教授,擅长儿科反复呼吸道感染、哮喘、慢性咳嗽、腹泻、便秘等治疗。笔者跟随丛老师出诊,收录其医案,整理方剂,受其启发,通过对中医古籍的探索及历代名老中医学术思想的分析,进行丛丽教授学术思想及临床经验的整理与总结。1学术渊源腹泻在中医古籍被称为泄泻、飧泄等,其病机常  相似文献   
4.
分享沈敏鹤教授巧用大柴胡汤治疗胰腺癌梗阻性黄疸的经验。胰腺癌梗阻性黄疸的临床表现与湿、热、瘀、毒密切相关,治疗上当以通为用;其形成之因多与肝胆疏泄失常、脾胃升降失调、气血痰瘀互阻相系,且疾病属中焦之患,故治疗上当以和解法为先。沈师提出该病多为邪入少阳、疏机不利、腑气不通之征,当以大柴胡汤和解少阳、泻下通腑,随证加减。  相似文献   
5.
肿瘤患者多思、多恐,思伤脾胃,恐伤肾命。初起亢害者,以怒克思,思去则土气畅通,脾胃运,枢机利,四旁得灌;借思胜恐,恐退则水气蒸腾,肾命动,阴阳和,水火相济。久病已虚者,虚则补其母,脾胃虚,补火暖土,伐木补土,使之喜,使气缓,使无怒;肾命虚,金水相生,泻南补北,使之静,使神定,使无躁。病久、病深、病重者,水土不行,子母俱虚,金无所避,易夹悲志。悲伤肺金,宣降失司,吐纳不利,脾肺肾虚,以致全身脏腑衰败。若分而论治,五行乘侮杂乱无章,难以入手。必统一观之,思、悲、恐皆属于阴,在内、向下、沉降是也。阴盛阳衰,当需益火消阴,最宜让患者喜、怒、惊,使喜悦、大怒、惊讶、开怀、郁解、积极,皆是治情之法。  相似文献   
6.
吴良村教授擅长治疗肝癌,认为肝癌临床上常以肝肾亏虚为本源,因而当以"滋水涵木"法治之,再根据临证变化,配以疏肝理气、清胆利湿、活血化瘀、解毒散结等,遣方用药。  相似文献   
7.
不同体质的患儿,产生多汗的机制和病因不同,临证当辨证求因。如气虚质其发汗多由中气不足,气虚不能固涩,以致汗液外泄;阳虚质由阳气亏虚,不能固护肌表,玄府不密,津液外泄;阴虚质多为阴虚生内热,热蒸津液而出;痰湿质多为湿久化热,内热蕴蒸,迫津外泄;湿热质多为湿热内蕴,蒸液汗出;瘀血质多为瘀血内阻,久而化热,迫液外出;气郁质多为气机不畅,郁而化热,阳加于阴而为汗;平和质,多由感受外邪,导致营卫不和,卫表不固,营阴外泄,以致汗出。因此,不同体质所导致的多汗各不相同,所用治法也各有侧重。由于体质的影响,小儿多汗症临床表现上也有差异,虽主证都为汗出过多,或异常汗出为主,但伴随症状往往不尽相同。  相似文献   
8.
蔡艳阳  谢璐帆 《新中医》2020,52(15):19-23
目的:系统评价基于现代中医临床思维的扶正祛邪中药治疗大肠癌肝转移患者临床疗效的有效性和安全性。方法:全面搜集扶正祛邪相关的中药组方治疗大肠癌肝转移的临床随机对照试验(RCT),由2位研究人员独立筛选文献、提取资料、评价偏倚风险后,采用Revman 5.3软件对近期临床疗效、体力状况(KPS)、生存率、癌胚抗原(CEA)、肿瘤标志物199(CA199)、甲胎蛋白(AFP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、生活质量评分进行Meta分析。结果:共纳入文献10篇,572例患者,其中对照组(常规治疗) 271例,治疗组(扶正祛邪中药联合常规治疗) 301例。与对照组比较,治疗组改善患者近期临床疗效、KPS、ALT、AST、生存质量评分及降低CEA、CA199的效果更佳,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:基于现代中医临床思维的扶正祛邪中药治疗大肠癌肝转移患者能提高其近期临床疗效,改善患者KPS和生活质量,降低肿瘤标志物CEA、CA199,且能改善肝功能指标ALT和AST。  相似文献   
9.
目的通过体外建立油酸(Oleic acid,OA)诱导的脂肪变性肝细胞HepG2模型探索芦丁预防脂肪聚积的分子机制。方法利用乳酸脱氢酶(LDH)释放评价芦丁对HepG2细胞毒性的影响;用0.5 mmol/L OA诱导人肝细胞株HepG2建立体外脂肪聚积细胞模型,并通过油红O染色观察和甘油三酯(TG)含量判定细胞模型是否建立成功;分别采用实时荧光定量PCR技术及Western Blot技术在转录水平及翻译水平检测相关蛋白的表达差异。结果芦丁和油酸不会导致HepG2细胞中LDH激增,但油酸会造成细胞内TG聚积。而芦丁能有效抑制OA诱导的HepG2细胞中TG的聚积,以及二脂酰甘油酰基转移酶(Diacylgycerola cyltransferase,DGAT)的转录(P<0.05),同时激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(Peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPAR-α)的转录(P<0.05)及翻译(且与芦丁浓度计量相关),进而促进其靶基因肉毒碱棕榈酰转移酶(Carnitine palmitoyltransferase,CPT)的转录。结论芦丁能够激活脂肪变性肝细胞HepG2中PPAR-α的转录和翻译,进而促进其靶基因CPT的转录,加剧了脂肪酸的降解代谢,与此同时对DGAT转录的抑制阻止了TG的合成。该结果进一步阐明了芦丁防治非酒精性脂肪性肝病的作用机制,为芦丁的临床使用提供了理论依据和实验基础。  相似文献   
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