陈宝田教授创小乌桂汤治疗顽固性痹证

小乌桂汤由陈宝田教授所创立,该方由《千金要方》的小续命汤、《金匮要略》的乌头汤和桂枝芍药知母汤三个经方的合方加减,主要用于治疗顽固性痹证,具有疏风通络,散寒除湿,益气养血的作用.陈宝田教授认为,顽固性痹证多因风寒湿邪阻滞经络肢体关节,且邪实甚重,非一般之剂能除之.临证治疗类风湿性关节炎及强直性脊柱炎,加全蝎以加强通络止痛之力;多发性动脉炎加黄连解毒汤,以增清热解毒之功;退行性骨关节病及年老病久、体质虚弱明显者,加独活寄生汤以补肝肾,强筋骨;寒盛者,加大辛温药量;化热者则减辛温药量,并加大黄芩、知母、白芍之用量.     

基于网络药理学探讨黄连抗肝细胞癌的作用机制

目的 利用网络药理学方法探索黄连抗肝细胞癌的活性成分和分子作用机制.方法 利用中药系统药理学分析平台(traditional Chinese medicine systems phannacology,TCMSP)获取黄连的活性成分,结合GeneCards和DisGeNET数据库筛选治疗肝细胞癌的作用靶标,运用Cyto...     

牛大力水提物对斑马鱼药物性肝纤维化损伤的保护作用

目的:探讨牛大力水提物对斑马鱼药物性肝纤维化损伤的作用及其机制。方法:以3月龄野生型AB品系斑马鱼为研究对象,用二乙基亚硝胺(DEN)刺激4周构建斑马鱼药物性肝纤维化模型,后用高、中、低浓度牛大力水提物进行干预。取肝组织做病理HE染色、天狼星红苦味酸染色、I型胶原蛋白(Collagen I)免疫组化染色,检测斑马鱼肝脏匀浆中α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果:与模型组比较,牛大力水提物各给药组斑马鱼肝脏纤维化程度、病理损伤、胶原纤维沉积均有不同程度的减轻,其中以牛大力高浓度组(100 mg/L)效果最为显著;牛大力高浓度组斑马鱼肝脏中Collagen-1、细胞凋亡相关基因α-SMA、TNF-α、Bax的表达均明显下降,差异均有统计学意义(P 0.01)。结论:牛大力水提物对药物性肝纤维化损伤的保护作用是通过抑制肝细胞凋亡、减少胶原纤维沉积实现的。     

《内经》形而下之“道”探析

目的:分析探讨《内经》中形而下之"道"的内涵,阐发其现实意义。方法:对《内经》中形而下之"道"进行检索、统计,以相关论述为理论依据,以"道在器中"为指导,对形而下之"道"的基本含义及引申含义进行系统分析。结果:检索结果显示,《内经》中关于"道"的论述共244处,形而下者63处,其中《素问》中24处,《灵枢》中39处,主要涉及息道、脉道、水道、五脏之道、营卫之道、针道、地道、液道等,道论贯穿始终,形上道、形下道互根、互存。结论:"道""器"原本是相互统一、互为依存的,"道无器不显,器无道不立",因而不能片面强调"形而上之道"而忽略"形而下之器",实现形下器与形上道综合统一,在融合创新中涅般木,是中医学未来的发展方向。     

桂枝甘草配伍治疗心律失常浅析

"桂枝-甘草"配伍是《伤寒论》中用药频次最高的药对,在临床上治疗心律失常的各方中常常可见桂枝甘草配伍加减。张仲景运用桂枝甘草配伍治疗心律失常的方剂如桂枝甘草汤、炙甘草汤、苓桂术甘汤等。桂枝甘草配伍的特点是辛甘合化,温通心阳,其作用得到了现代药理研究的佐证。临床上,功能性心律失常多由自主神经功能失常所致,辨证多为气阴两虚、心神不安,以益气养阴、重镇安神为法治疗,常用炙甘草汤或桂枝甘草龙骨牡蛎汤加减;器质性心律失常以冠心病、风心病、缓慢型心律失常多见,辨证各异,可以桂枝、甘草分别加味治疗。     

山柰酚-3-O-芸香糖苷对血管平滑肌细胞增殖、迁移及TGFBR1信号通路活化的影响

目的:探索山柰酚-3-O-芸香糖苷(KR)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移及转化生长因子β受体1(TGFBR1)信号通路活化的影响。方法:将KR(10、20和40μmol/L)孵育大鼠VSMC细胞系A7R5 24 h,或将40μmol/L KR孵育A7 R5细胞24、48和72 h后,MTT法检测细胞活力,Ed U染色检测细胞增殖情况,Transwell小室实验检测细胞迁移能力的变化,Western blot检测细胞迁移相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP2)及基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达;分子对接技术探索KR与TGFBR1之间的相互关系,Western blot检测TGFBR1及其下游的Smad2和Smad3的激活情况。结果 :KR剂量和时间依赖性地降低细胞活力,剂量依赖性地减少Ed U染色阳性细胞数量,降低迁移细胞数量,减少迁移相关蛋白MMP2和MMP9的表达(P0.05)。KR与TGFBR1发生分子对接的结合力为-9.804 kcal/mol,与TGBFR1的SER-280、ARG-215、ASP-290和LYS-335氨基酸残基形成氢键连接。KR剂量依赖性地降低TGFBR1及其下游Smad2和Smad3的激活(P0.05)。结论:KR能抑制VSMC的增殖和迁移,其机制可能与抑制TGFBR1信号通路相关。