rhIL23R-CHR/Fc融合蛋白通过下调ENST00000522718抑制Act-HaCaT细胞炎症和增殖

银屑病是一种以慢性皮肤炎症为主要特征的自身免疫性疾病,其病因及发病机制尚未完全阐明。本研究在前期rhIL23R-CHR/Fc融合蛋白显著改善银屑病小鼠症状并初步阐明药理机制的基础上,利用TNF-α刺激人皮肤永生化角质形成细胞株（HaCat）,建立银屑病细胞模型（Act-HaCaT）,通过转录组测序并结合qRT-PCR,筛选rhIL23R-CHR/Fc融合蛋白调控Act-HaCaT细胞功能时发挥关键作用的lncRNA分子。研究结果表明,rhIL23R-CHR/Fc融合蛋白能够显著抑制Act-HaCaT细胞增殖和炎症因子产生,通过筛选得到lncRNA ENST00000522718,并发现敲低ENST00000522718能够显著抑制细胞增殖和炎症因子产生,提示ENST00000522718在银屑病的病理机制中发挥着重要作用。     

丙戊酸钠抑制肿瘤细胞增殖及阻滞肿瘤细胞周期的作用

目的 探讨不同浓度丙戊酸钠对人消化系统肝癌SMMOL/LC-7721细胞株及胰腺癌PaTu8988细胞株细胞增殖和细胞周期的影响.方法 将肝癌SMMOL/LC-7721细胞株及胰腺癌PaTu8988细胞株分别接种于培养板,常规培养于DMEM培养基中,分别用丙戊酸钠干预48 h,根据丙戊酸钠的浓度分为0.2 mmol/L组、1.0 mmol/L组和5.0 mmol/L组；另设对照组,其DMEM培养基中加入等量的二甲亚砜.使用酶联免疫检测仪测定吸光度值,计算抑制率；流式细胞仪检测细胞周期.结果 5.0 mmol/L组肝癌SMMOL/LC-7721细胞株和胰腺癌PaTu8988细胞株吸光度值均明显低于对照组和0.2 mmol/L组(0.569±0.059比0.706±0.033和0.760±0.020,2.068±0.178比2.793±0.144和2.663±0.078),差异有统计学意义(P＜0.05)；1.0 mmol/L组胰腺癌PaTu8988细胞株吸光度值(2.432±0.084)明显低于对照组和0.2 mmol/L组,差异有统计学意义(P＜0.05).随丙戊酸钠浓度升高,肿瘤细胞抑制率逐渐增强,5.0 mmol/L组肝癌SMMOL/LC-7721细胞株和胰腺癌PaTu8988细胞株细胞抑制率分别为23.5％和25.9％.与对照组比较,0.2、1.0、5.0 mmol/L组随丙戊酸钠浓度升高,肝癌SMMOL/LC-7721细胞株G1期细胞比例逐渐增多[(49.25±1.63)％、(65.26±2.34)％、(83.13±1.78)％比(49.22±4.35)％],S期细胞比例逐渐减少[(26.84±2.30)％、(17.76±3.90)％、(3.38±0.65)％比(29.21±2.35)％],细胞周期发生G1期阻滞,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组和0.2 mmol/L组比较,1.0、5.0 mmol/L组胰腺癌PaTu8988细胞株的G2期细胞比例明显增多[(26.80±1.50)％、(36.58±3.78)％比(12.00±4.62)％、(16.54±2.26)％],细胞周期发生G2期阻滞,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丙戊酸钠可显著抑制肝癌SMMOL/LC-7721细胞株及胰腺癌PaTu8988细胞株的细胞增殖,诱导细胞周期阻滞,为临床有前景的抗肿瘤药物.     

食管高级别上皮内瘤变的诊断与治疗

目的总结食管高级别上皮内瘤变诊断及治疗方法。方法回顾性分析28例食管高别上皮内瘤变患者的临床资料。结果接受内镜粘膜下剥离术手术治疗的28例患者中,16例（57％）术后病理证实维持高级别上皮内瘤变的诊断,其余12例（43％）术后则诊断为食管癌。结论内镜下病理检查诊断食管高级别上皮内瘤变准确率57％,内镜下活检不能作为高级别上皮内瘤变的确诊依据,应积极随访甚至手术干预。内镜粘膜下剥离术为治疗食管高级别上皮内瘤变的有效方法。     

异甘草酸镁对肝功能保护的临床疗效观察

甘草酸制剂具有保护肝细胞、减轻炎症反应、改善肝功能的作用,目前已用于临床治疗各种肝病。作为国家一类新药,异甘草酸镁与以往的甘草酸制剂比较,具有构型优势、疗效突出、安全性高、半衰期长、应用范围广等特点。本研究回顾性分析了异甘草酸镁对肝脏手术和脂肪肝患者的肝功能保护作用,现报道如下。     

CDw75在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨CDw75（cluster of differentiation antigen 75）在大肠癌组织中的表达及其和大肠癌浸润、转移和TNM分期等病理特征之间的关系。方法：采用免疫组化SP法检测CDw75抗原在61例大肠癌组织和30例相应正常大肠黏膜组织中的表达,计算阳性细胞的百分率。结果：CDw75在30例正常大肠黏膜中均阴性表达,在61例大肠癌组织中有30例阳性表达。CDw75表达阳性多见于肿瘤直径≥5cm、浸润深度较深、伴淋巴结转移和远处转移及TNMⅢ＋Ⅳ期的大肠癌。结论：大肠癌组织中CDw75抗原的表达可作为大肠黏膜恶性转化的一个标志物,并可能用于判断大肠癌的恶性生物学行为。     

新序贯疗法和标准三联疗法根除幽门螺旋杆菌感染的临床对比研究

<正>幽门螺旋杆菌(H.pylori,Hp)作为慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤等上消化道疾病的重要发病因子,已日益受到重视。根除Hp对上消化道疾病的防治至关重要。以质子泵抑制剂(PPI)为基础的标准三联疗法(PPI+2种抗生素7 d)是临床治疗Hp感     

丙戊酸钠对肝癌SMMC-7721细胞增殖和细胞周期的影响及机制

目的:探讨丙戊酸钠(VPA)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、细胞周期及对p21WAF1/CIP1mRNA表达的影响.方法:实验分为空白对照组、PBS组、VPA0.2mmol/L组、VPA1.0mmol/L组和VPA5.0mmol/L组.不同浓度VPA干预人肝癌SMMC-7721细胞24h、48h和72h,采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期;干预72h后,用Real-timePCR法检测VPA干预72h后p21WAF1/CIP1mRNA的表达情况.结果:与空白对照组及PBS组比较,不同浓度的VPA作用24h,48h及72h时组肝癌SMMC-7721细胞增殖均出现了不同程度抑制(请将具体数据列出来P<0.05),随着VPA药物浓度升高,细胞增殖抑制作用逐渐增强,随作用时间延长,抑制程度逐渐增强(P<0.05).随药物浓度升高,G1期细胞比例逐渐增多,S期细胞比例逐渐减少,细胞发生G0/G1期阻滞.VPA干预肝癌SMMC-7721细胞72h后,VPA组p21WAF/CIP1mRNA表达较空白对照组及PBS组表达明显升高(请将具体数据列出来P<0.01).结论:VPA可抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,且呈时间及剂量依赖性,并诱导出现G0/G1细胞周期阻滞,同时上调p21WAF1/CIP1mRNA的表达.     

原发性十二指肠癌的诊断和治疗

目的：分析总结原发性十二指肠癌诊断与治疗方法。方法分析16例原发性十二指肠恶性肿瘤病例的临床资料。结果 CT诊断十二指肠癌的准确率为94%,胃镜检出率94%。手术治疗14例,根治性切除率为71%。根治术后患者1年生存率为80%,未能行根治术后患者1年生存率为0。结论胃镜和CT是诊断原发性十二指肠癌的主要手段,外科手术切除肿瘤是主要有效的治疗方法。     

杆状病毒介导的DNA甲基转移酶1 siRNA对人胰腺癌细胞凋亡的影响

目的: 观察杆状病毒介导的DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1, DNMT1) siRNA(小干扰RNA)对人胰腺癌PaTu8988细胞凋亡的影响。方法： 人胰腺癌细胞PaTu8988用6孔板培养并随机分成5组：空白组、阴性组、病毒r-Bac-si-DNMT1-D1组(D1组)、r-Bac-si-DNMT1-D2组(D2组)、r-Bac-si-DNMT1-D3组(D3组)。空白组仅加10%胎牛血清和DMEM培养基培养,阴性组、D1组、D2组、D3组加血清和DMEM培养基培养24 h后,分别加入空白载体r-Bac-CMV-EGFP和重组杆状病毒r-Bac-si-DNMT1-D1、r-Bac-si-DNMT1-D2、r-Bac-si-DNMT1-D3, 150 μL/孔。72 h后收集5组细胞,用流式细胞术测肿瘤细胞凋亡,蛋白质印迹法检测抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax的表达情况。结果：D1组、D2组和D3组的细胞凋亡率明显高于空白组和阴性组(P<0.05)。与空白组和阴性组相比,D1组、D2组和D3组Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05),Bax蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论： 杆状病毒介导的DNMT1 siRNA通过抑制Bcl-2蛋白表达,增加Bax蛋白表达,诱导胰腺癌细胞的凋亡。     

RNA干扰沉默中期因子基因表达诱导肝癌细胞凋亡

目的:探讨RNA干扰(RNA interference)沉默中期因子(midkine,MK)基因表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:根据中期因子基因mRNA序列特点,设计合成中期因子基因小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),转染肝癌SMMC 7721细胞后,分别以实时定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞中期因子表达情况,分别通过检测caspase-3活性和琼脂糖凝胶电泳方法了解肝癌细胞凋亡,以软琼脂集落培养试验检测对各组细胞增殖的影响.结果:中期因子siRNA可有效抑制肝癌细胞中期因子 mRNA和蛋白水平.转染组肝癌细胞caspase-3活性增高,呈浓度和时间依赖性;转染组出现明显的DNA条带.中期因子转染组细胞增殖受到明显抑制,且呈浓度依赖性.结论:采用RNA干扰沉默肝癌细胞中期因子基因表达,可抑制癌细胞增殖和诱导凋亡.