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目的 观察化疗减毒汤对环磷酰胺致骨髓抑制小鼠的保护作用,并探讨其机制。方法 2013年9月2-21日,利用SPSS统计软件采用随机数字表法将60只小鼠随机分为6组,即对照组、模型组、重组人粒细胞集落刺激因子（G-CSF）组、化疗减毒汤低剂量组（10 g原生药/kg）、化疗减毒汤中剂量组（20 g原生药/kg）及化疗减毒汤高剂量组（30 g原生药/kg）,每组10只。对照组给予低蛋白饲料;模型组给予低蛋白饲料并腹腔注射环磷酰胺;G-CSF组给予低蛋白饲料,腹腔注射环磷酰胺,皮下注射G-CSF;化疗减毒汤低、中、高剂量组给予低蛋白饲料,灌胃化疗减毒汤,腹腔注射环磷酰胺。末次给药后24 h检测各组小鼠IL-1α、IL-6水平、造血干细胞免疫表型（CD34-LSK）细胞占骨髓细胞百分比及外周血细胞数量〔红细胞（RBC）计数、血红蛋白（Hb）、白细胞（WBC）计数、血小板（PLT）计数、中性粒细胞（NEUT）计数、NEUT分数、淋巴细胞（LYMPH）计数、LYMPH分数、单核细胞（MONO）计数、MONO分数、嗜碱粒细胞（BASO）计数、BASO分数、嗜酸粒细胞（EO）计数、EO分数〕。结果 模型组IL-1α水平、RBC、Hb、WBC、PLT、NEUT、LYMPH、LYMPH分数、EO分数低于对照组,IL-6水平、CD34-LSK细胞占骨髓细胞百分比高于对照组（P＜0.05）;G-CSF组IL-6水平、CD34-LSK细胞占骨髓细胞百分比、NEUT分数、MONO分数高于对照组,RBC、Hb、LYMPH分数、EO分数低于对照组,IL-6水平、LYMPH分数低于模型组,WBC、NEUT分数高于模型组（P＜0.05）;化疗减毒汤低剂量组IL-1α水平、RBC、Hb、LYMPH分数、EO分数低于对照组,IL-6水平、CD34-LSK细胞占骨髓细胞百分比高于对照组,IL-6水平低于模型组,LYMPH高于模型组,LYMPH分数高于G-CSF组（P＜0.05）;化疗减毒汤中剂量组RBC、Hb、LYMPH分数、EO分数低于对照组,WBC、NEUT、NEUT分数高于对照组,IL-1α水平、WBC、PLT、NEUT、NEUT分数、LYMPH高于模型组,IL-6水平、CD34-LSK细胞占骨髓细胞百分比低于模型组,IL-6水平、CD34-LSK细胞占骨髓细胞百分比、MONO分数低于G-CSF组,WBC、LYMPH分数高于G-CSF组,IL-1α水平高于化疗减毒汤低剂量组,IL-6水平、CD34-LSK细胞占骨髓细胞百分比低于化疗减毒汤低剂量组（P＜0.05）;化疗减毒汤高剂量组RBC、Hb、LYMPH分数低于对照组,WBC、NEUT、NEUT分数高于对照组,IL-1α水平、WBC、PLT、NEUT、NEUT分数、LYMPH高于模型组,IL-6水平、CD34-LSK细胞占骨髓细胞百分比低于模型组,IL-1α水平、WBC、LYMPH、LYMPH分数高于G-CSF组,IL-6水平、CD34-LSK细胞占骨髓细胞百分比、MONO分数低于G-CSF组,IL-1α水平、PLT高于化疗减毒汤低剂量组,IL-6水平、CD34-LSK细胞占骨髓细胞百分比低于化疗减毒汤低剂量组（P＜0.05）。结论 化疗减毒汤中、高剂量具有很好的对抗环磷酰胺致骨髓抑制作用,在降低环磷酰胺对骨髓造血干细胞慢性毒性方面,化疗减毒汤优于G-CSF,其机制可能与调整IL-1α、IL-6水平、降低CD34-LSK细胞占骨髓细胞的百分比有关。 相似文献
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目的 研究化疗减毒汤的应用对环磷酰胺造模小鼠外周血中白细胞（WBC）、血红蛋白（HGB）及血小板（PLT）水平的影响。方法 实验小鼠随机分为6组:正常对照组、环磷酰胺骨髓抑制模型组（模型组）、重组人粒细胞集落刺激因子（G-CSF）组及化疗减毒汤大、中、小剂量组(实验大、中、小剂量组)。采用小鼠腹腔注射环磷酰胺建立骨髓抑制模型（40 mg/kg,1次/d,连续10 d),化疗减毒汤组分别灌胃大、中、小剂量化疗减毒汤（原生药40 g/kg、20 g/kg、10 g/kg）,1次/d,连续给药2周,G-CSF组皮下注射G-CSF注射液（每次取血前3 d皮下注射G-CSF 50 μg/kg）,造模后7 d、14 d尾静脉取血检测WBC、HGB、PLT水平。结果 给药7 d后,化疗减毒汤可有效减缓环磷酰胺造模小鼠WBC、HGB、PLT水平的下降（ P<0.05）。造模14 d后,化疗减毒汤小剂量组小鼠血液WBC数量高于模型组（ P<0.05）, 化疗减毒汤大、小剂量组小鼠血液HGB浓度也较模型组升高（ P<0.05）。结论 [HTSS]化疗减毒汤可以促进环磷酰胺造模小鼠外周血中白细胞、血红蛋白及血小板水平的恢复。 相似文献
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