儿茶素对鹌鹑实验性动脉粥样硬化的影响

用高脂饲料诱发鹌鹑动脉粥样硬化，观察了儿茶素对动物粥样硬化模型的影响。将30只雄性30天龄鹌鹑随机分成3组，每组10只。对照组（N）给予普通饲料；高脂组（L）给予高脂饲料；儿茶素防治组（L＋)给予高脂饲料的同时喂以儿茶素水制剂。以上各组均喂养3个月后全部处死，取血清、肝脏检测相关指标，并做冰冻切片及电镜切片进行评价。结果显示儿茶素防治组与高脂组相比，鹌鹑血清TC、TG、LDL－C、MDA和Fru水平显著下降（P＜0．01），血清SOD活性、HDL－C、NO2^-/NO3^-含量和肝脏SOD、ALT、AST活性及NO2^-/NO3^-含量都显著升高（P＜0．01）。说明儿茶素具有明显的调节血脂、抗脂质过氧化、减轻脂肪肝、降低果糖胺及抵抗动脉粥样硬化的作用。     

山楂叶总黄酮对血管内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究溶血磷脂酰胆碱(LPC)和氧自由基(OFR)对血管内皮细胞(VEC)的损伤,及山楂叶总黄酮对损伤后VEC的保护作用。方法:以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为材料,测定LPC或黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶(X +XO)与VEC的作用,以及加入不同浓度的山楂叶总黄酮后,对细胞乳酸脱氢酶(LDH)的泄漏量,细胞丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量及对细胞增殖的影响。结果:当VEC与LPC(5ug/ml)或黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶(X +XO) (10umol/L +2 0 0umol/L)共孵育2 4h时,表现为细胞LDH泄漏量增多,细胞内MDA含量升高,NO含量减少,细胞生长减缓,存活率下降;当加入不同浓度的山楂叶总黄酮后则可明显抑制细胞LDH的泄漏量,降低MDA含量,提高NO的含量,细胞生长正常,存活率提高。结论:山楂叶总黄酮能通过抗氧化途径对LPC与X +XO所致VEC的氧化损伤起保护作用     

山楂叶总黄酮对糖尿病小鼠糖脂代谢的影响

目的研究山楂叶总黄酮对糖尿病小鼠血糖和血脂等生化指标的影响。方法采用四氧嘧啶(45mg/kg)尾iv建立糖尿病小鼠模型,并ig不同剂量的山楂叶总黄酮,给药30d后用生化方法检测相关指标。结果山楂叶总黄酮可明显降低糖尿病小鼠血清中血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、果糖胺(FA)、山梨醇和大脑脂褐质水平(P<0.01),升高血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平(P<0.05),呈剂量效应关系,对由糖尿病引起的肝脏组织脂肪积累有一定的清除作用。结论山楂叶总黄酮具有显著降低糖尿病小鼠血糖和血脂的作用,并对糖尿病并发症和肝脏组织脂肪积累具有一定的防治作用。     

槲皮素对高糖损伤血管内皮细胞的保护作用

目的:研究槲皮素对高糖损伤血管内皮细胞(VECs)的保护作用。方法:实验分对照组,损伤组和槲皮素保护组。用含10 mg/ml葡萄糖、20％胎牛血清的DMEM培养基离体培养 VECs。MTT比色法测细胞存活数量,荧光分光光度法测细胞释放一氧化氮(NO)量及细胞内脂质过氧化物丙二醛(MDA)的生成量,分光光度法测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量。结果:10~(-2)、10~(-3)、10~(-4)、10~(-5)mg/ml槲皮素可促进高糖损伤的VECs增殖,10~(-2)、10~(-3) mg/ml槲皮素,可抑制高糖损伤的VECs释放LDH,减少MDA生成量,促进其释放NO。结论:槲皮素对高糖损伤VECs有保护作用。     

糖基化终产物和高糖对小牛主动脉血管细胞的损伤作用

目的研究糖基化终产物（AGEs）和高浓度葡萄糖对血管细胞的损伤及对其糖基化终产物受体（RAGE）表达的影响。方法分别用10g/L糖基化终产物、10mol／L葡萄糖和两者的混合作用于牛主动脉血管细胞，利用生化方法测定细胞乳酸脱氢酶（IDH）、还原型谷胱甘肽（GSH）和NO2^-／NO3^-的含量，用MTT法测定细胞的活性。用CELL-ELISA和RT-PCR检测细胞RAGE的表达。结果与正常组（C）相比，高糖组（G）、AGEs组（A）和联合损伤组（G＋A）对主动脉内皮细胞的生长有明显的抑制作用（P〈0．01）和对平滑肌细胞的生长有明显的促进作用，主动脉血管细胞LDH的泄漏量明显增高，GSH和NO2^-／NO3^-的含量明显减少（P〈0．01）；且在的作用最强。同时，联合损伤组血管细胞的RAGE表达水平明显高于AGEs组和高糖组。结论AGEs比高浓度葡萄糖更具损伤血管细胞的作用，且AGEs与高糖联合作用对细胞的损伤最为明显，这种联合损伤的过程也是通过RAGE介导的。联合损伤组     

山楂叶总黄酮对血管内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的：研究溶血磷脂酰胆碱（LPC）和氧自由基（OFR）对血管内皮细胞（VEC）的损伤，及山楂叶总黄酮对损伤后VEC的保护作用。方法：以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为材料，测定LPC或黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶（X XO）与VEC的作用，以及加入不同浓度的山楂叶总黄酮后，对细胞乳酸脱氢酶（LDH）的泄漏量，细胞丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的含量及对细胞增殖的影响。结果：当VEC与LPC（5ug/ml)或黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶（X XO）（10umol/L 200umol/L)共孵育24h时，表现为细胞LDH泄漏量增多，细胞内MDA含量升高，NO含量减少，细胞生长减缓，存活率下降；当加入不同浓度的山楂叶总黄酮后则可明显抑制细胞LDH的泄漏量，降低MDA含量，提高NO的含量，细胞生长正常，存活率提高，结论：山楂叶总黄酮能通过抗氧化途径对LPC与X XO所致VEC的氧化损伤起保护作用。     

高脂饮食对原发性高血压大鼠氧化损伤的实验研究

我们于2005年3～6月以高脂饮食喂饲原发性高血压大鼠（SHR），模拟人类高血压合并高脂血症，以探讨高血压并发高脂血症时，机体氧化损伤以及血压变化的机制。     

山楂叶总黄酮对乳鼠心肌细胞缺血缺氧损伤的实验研究

目的 研究山楂叶总黄酮对缺血缺氧损伤后心肌细胞的影响。方法以3d龄SD乳鼠心室肌进行心肌细胞培养并建立缺血缺氧损伤模型。研究山楂叶总黄酮对缺血缺氧心肌细胞心率失常、停搏时间、细胞乳酸脱氢酶(LDH)的泄漏量、细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)含量等生化指标的影响。结果山楂叶总黄酮能减轻缺血缺氧损伤后心肌细胞心率失常的程度，推迟心肌细胞的停搏时间，减少心肌细胞LDH的释放量，降低MDA含量并提高细胞内SOD酶的活力和NO的含量。结论山楂叶总黄酮对缺血缺氧损伤的心肌细胞具有明显的保护作用。     

葡萄糖浓度波动损伤牛血管内皮细胞的机制

目的 探讨葡萄糖浓度波动损伤牛血管内皮细胞的机制.方法 取新生牛胸主动脉进行血管内皮细胞的原代培养.实验分3组:对照组、高糖组和波动组.荧光偏振法检测3组内皮细胞的细胞膜流动性;生化方法测定细胞内山梨醇、醛糖还原酶、山梨醇脱氢酶和糖基化终产物(AGEs)的含量;逆转录聚合酶链反应法检测细胞一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素1(ET-1)以及糖基化终产物受体mRNA的表达情况.结果 偏正度和膜微黏度均为波动组和高糖组高于对照组(均P<0.01),波动组高于高糖组(均P<0.01).细胞内山梨醇含量、醛糖还原酶、AGEs含量均为波动组和高糖组高于对照组(均P<0.01),醛糖还原酶、AGEs含量均为波动组高于高糖组(均P<0.01).细胞内山梨醇脱氢酶含量波动组和高糖组均低于对照组(P<0.05),波动组低于高糖组(P<0.05).与对照组比较,高糖组和波动组细胞RAGE、eNOS和ET-1的mRNA表达均明显上调(P<0.01).结论 葡萄糖浓度波动导致血管内皮细胞的细胞膜流动性降低,激活多元醇通路途径相关酶的活性,增加细胞内AGEs的积聚,上调内皮细胞eNOS、ET-1和糖基化终产物受体mRNA的表达.葡萄糖浓度波动对血管内皮细胞的损伤比持续高糖更为严重.     

表皮生长因子受体单抗导向药物(EQ75-ADR)的制备及对人表皮癌抑瘤作用的实验研究 *

制备抗表皮生长因子受体单克隆抗体(EQ75)与化疗药物阿霉素(ADR)、免疫偶联物(EQ75-ADR),研究该偶联物对人表皮癌A431的抑瘤作用和小鼠的副作用,为最终应用于临床打下基础。方法：用改进的戊二醛方法制备EQ75-ADR,MTT法检测EQ75-ADR对人表皮癌细胞A431和对照细胞人羊膜细胞Wish的48h和2h细胞毒作用,建立荷人表皮癌裸鼠模型和C57BL/6J小鼠模型,观察EQ75-ADR的抑瘤作用,比较EQ75-ADR和ADR对C57BL/6J的副作用。结果： EQ75-ADR对 A431细胞有明显的细胞毒作用,体外作用48h,EQ75-ADR对A431细胞的杀伤分别是EQ75,ADR和EQ75与ADR混合物(EQ75+ADR)的50倍,14倍和10倍,而EQ75-ADR对Wish细胞的杀伤只有ADR和EQ75+ADR的1/10,对Wish细胞的杀伤只有对A431细胞的1/300,2 h作用得到类似结果。EQ75-ADR显著抑制裸鼠体内肿瘤的生长,抑制率高达92.2% ( P <0.01),对C57BL/6J小鼠的副作用明显低ADR。结论： EQ75-ADR具有选择性杀伤作用,在体外和体内对表皮癌均有显著抑制作用,副作用小,在肿瘤生物治疗中具有潜在的应用价值。